- •1 Билет.
- •2 Билет.
- •3 Билет.
- •4 Билет.
- •5 Билет.
- •6 Билет.
- •7 Билет.
- •8 Билет.
- •9 Билет.
- •10 Билет.
- •11 Билет.
- •12 Билет.
- •13 Билет.
- •14 Билет.
- •15 Билет.
- •16 Билет.
- •2. Истощение и кахексии; экзо- и эндогенные причины, патогенез.
- •17 Билет.
- •3. Опухоли, определение понятия. Доброкачественные и злокачественные опухоли, сходство и различие
- •18 Билет.
- •3. Этиология опухолей. Роль химических, физических, биологических канцерогенов в возникновении опухолей
- •19 Билет.
- •1. Направленное изменение реактивности организма как важнейшее средство профилактики и терапии болезней.
- •20 Билет.
- •1. Наследственные и врожденные болезни, причины. Классификация форм наследственной патологии.
- •2. Периоды голодания. Условия, влияющие на резистентность организма к голоданию.
- •3. Роль наследственности в возникновении опухолей
- •21 Билет.
- •22 Билет.
- •2. Понятие о лечебном голодании.
- •23 Билет.
- •2. Гипоксия определение, классификация.
- •3. Антибластомная резистентность, понятие, механизмы антибластомной резистентности.
- •24 Билет.
- •3. Влияние опухоли на организм, паранеопластические процессы
- •25 Билет.
- •26 Билет.
- •3. Коллапс: причины, факторы риска, виды, патогенез, нарушение функций организма, патофизиологические принципы профилактики и терапии
- •27 Билет.
- •3. Кома, виды, механизмы развития.
- •28 Билет.
- •1. Последствия повреждения цитоплазматической мембраны и мембран субклеточных структур.
- •2. Этиология и патогенез экзогенной и дыхательной гипоксии
- •3.Шок. Классификация по этиологии и патогенезу. Травматический шок, причины, стадии, изменения гемодинамики и микроциркуляции
- •29Билет.
- •1, Компенсаторные механизмы в клетке при повреждении.
- •2. Этиология и патогенез циркуляторной гипоксии.
- •3. Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации
- •30 Билет.
- •2. Этиология и патогенез гемической гипоксии
- •3. Активация протеолитических систем плазмы крови. Роль калликреин-кининовой системы и системы комплемента.
- •31 Билет.
- •1.Общие реакции на повреждение, понятие, примеры.
- •2. Этиология и патогенез тканевой гипоксии.
- •3. Ответ «острой фазы», причины, медиаторы и их эффекты. Белки «острой фазы», их функции. Значение ответа «острой фазы» для организма. Понятие о синдроме системного воспалительного ответа.
- •32 Билет.
- •3. Общие реакции на повреждение, понятие, примеры
- •33 Билет.
- •3. Патогенетическое обоснование профилактических и лечебных мероприятий, повышающих устойчивость клеток к действию патогенных факторов и стимулирующих восстановительные процессы в поврежденных клетках
- •34 Билет.
- •1. Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации.
- •2. Венозная гиперемия, определение, причины. Состояние микроциркуляции. Внешние проявления венозной гиперемии, их патогенез. Последствия венозной гиперемии.
- •3. Компенсаторные механизмы в клетке при повреждении
- •35 Билет.
- •3. Последствия повреждения цитоплазматической мембраны и мембран субклеточных структур.
- •36 Билет.
- •1.Кома, виды, механизмы развития.
- •3. Патогенез повреждения мембран клеток (активация пол, фосфолипаз и других гидролаз, осмотическое и иммунное повреждение).
- •37 Билет.
- •3. Этиология и патогенез субстратной, перегрузочной и смешанной гипоксии
- •38 Билет.
- •1. Нарушения внешнего водного баланса и распределения воды во внутренней среде организма. Основные
- •3. Этиология и патогенез тканево гипоксии.
- •39 Билет.
- •2. Типовые нарушения микроциркуляции (внутрисосудистые, сосудистые, внесосудистые). Понятие о капиллярно-трофической недостаточности.
- •3. Этиология и патогенез гемической гипоксии
- •40 Билет.
- •1. Дегидратационная кома.
- •2. Воспаление, определение, этиология. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная альтерация при воспалении.
- •3. Этиология и патогенез циркуляторной гипоксии.
- •41 Билет.
- •1. Патогенетические принципы профилактики и терапии обезвоживания.
- •3. Этиология и патогенез экзогенной и дыхательной гипоксии
- •42 Билет.
- •1. Причины, механизмы нарушения функций физиологических систем, механизмы компенсации при гипер-, изо- и гипоосмоляльной гипергидратации.
- •2. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, роль в развитии воспаления. Понятие о про- и противовоспалительных цитокинах
- •3. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний.
- •43 Билет.
- •Отеки. Патогенетические факторы отека.
- •3.Лихорадка, определение. Этиология лихорадки, характеристика экзо- и эндогенных пирогенных веществ.
- •2. Экссудация, определение, механизм развития. Виды экссудатов. Состав и свойства гнойного экссудата.
- •3. Патогенез повышения температуры при лихорадке.
- •45 Билет.
- •1. Патогенетические принципы профилактики и терапии отеков.
- •2. Эмиграция лейкоцитов, определение, стадии и их патогенез.
- •3. Стадии лихорадки]
- •46 Билет.
- •1. Причины, механизмы развития, механизмы компенсации нарушений обменов натрия, хлора, калия, кальция, фосфора, магния и микроэлементов.
- •3. Виды лихорадки по степени повышения температуры тела и в зависимости от колебаний суточной температуры тела.
- •2. Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении.
- •47 Билет.
- •1. Принципы классификации и основные формы нарушений кислотно- основного состояния внутренней среды организма.
- •2. Пролиферация, ее механизмы. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.
- •3.Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при лихорадке (нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, функций почек).
- •1,Принципы определения и показатели компенсированных и некомпенсированных форм нарушений кислотно- основного состояния.
- •2. Местные и общие признаки воспаления и их патогенез.
- •3. Положительное и отрицательное значение лихорадки для организма. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии. Понятие о пиротерапии.
- •49 Билет.
- •1. Причины, механизмы развития, типичные изменения показателей при газовых ацидозах и алкалозах.
- •2. Хроническое воспаление, этиология, патогенез, отличия от острого воспаления.
- •50 Билет.
- •1. Причины, механизмы развития, типичные изменения показателей при негазовых ацидозах и алкалозах.
- •2. Развитие воспаления в онтогенезе
2. Этиология и патогенез гемической гипоксии
Г.г, возникающая в результате уменьшения кислородной емкости крови; наблюдается при анемиях, гидремии и при нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать или отдавать тканям кислород (напр., при образовании карбоксигемоглобина, метгемоглобина).
•Причина — снижение эффективной кислородной ёмкости крови и, следовательно, её транспортирующей кислород функции вследствие:
Выраженной анемии,
Нарушения транспортных свойств НЬ (гемоглобинопатии).
Патогенез. Инициальным патогенетическим звеном является неспособность НЬ эритроцитов связывать кислород в капиллярах лёгких, транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях.
Изменения газового состава и рН крови: снижаются Vv02, рН, pv02, повышается показатель артерио-венозной разницы по кислороду и снижается Va02 при норме ра02.
3. Активация протеолитических систем плазмы крови. Роль калликреин-кининовой системы и системы комплемента.
Калликреин - кининовая система (ККС) является ключевой протеолитической системой, участвующей в регуляции широкого спектра физиологических функций организма и развитии многих патологических состояний. При действии ККС из прекалликреинов получаются калликреины , а из кининогенов под действием калликреинов выщепляются биологически активные пептиды- кинины , например, брадикинин , обладающий сосудорасширяющим действием и понижающий кровяное давление ( рис. ККС и РАС в регуляции кровяного давления ). Кроме того за последние два десятилетия показано, что роль ККС не ограничивается участием, вместе с ренин-ангиотензиновой системой , в регуляции кровяного давления, но проясняется роль ККС в морфогенезе клеток, контроле тонуса гладкой мускулатуры некоторых органов, увеличения проницаемости сосудистой стенки, в том числе гематоэнцефалического барьера, развитии воспаления, трансформации клеток и других физиологических и патологических процессов. Существенным прорывом в понимании функций ККС явилось открытие и изучение рецепторов брадикинина, изучение и клонирование генов кининогена и тканевых калликреинов, расшифровка доменной структуры кининогенов, плазменного прекалликреина и некоторых кининаз, расшифровка механизмов контактной системы активации протеолитических систем плазмы крови.
Интерес к калликреин - кининовой системе (ККС) обусловлен ее участием в регуляции многообразных функций организма. Так, хорошо известно о центральной роли ККС в регуляции активности каскадных протеолитических систем плазмы крови: кининогенеза , гемокоагуляции , фибринолиза , комплемента и ренин - ангиотензиновой системы , обеспечивающих процессы адаптации и защиты организма . ККС тканей контролирует различные стадии морфогенеза клеток некоторых тканей, реакции иммунного ответа, развитие воспаления, шока различной этиологии, тромбозов, геморрагий, злокачественных новообразований и других патологических состояний. Участие ККС в широком спектре биологических функций организма определяется прежде всего полифункциональностью отдельных компонентов этой системы, их структурно - функциональными особенностями. В 90-е годы изучена доменная структура плазменных и гранулярных калликреинов, кининогенов, ряда кининаз, рецепторов брадикинина (В1 и В2). Это позволило исследовать механизмы белок- белковых взаимодействий при функционировании ККС и ее взаимодействие с другими системами регуляции, расшифровать молекулярные механизмы контактной активации плазменного протеолиза, а также приблизиться к пониманию молекулярных механизмов боли.
Активно развивается изучение генетики и молекулярной биологии тканевой ККС. К наиболее значительным достижениям этого направления следует отнести идентификацию ряда генов калликреинов крысы, изучение их структуры, функций и механизма регуляции, а также идентификацию некоторых полиморфных мутантов в области промотера гена тканевого калликреина человека. В настоящее время разрабатывается технология генной терапии гипертонии человека.
Настоящий обзор посвящен важнейшим достижениям в изучении ККС за последние годы, которые вместе с множеством ранее накопленных экспериментальных и клинических данных, позволили выдвинуть представление о "центральной роли ККС в биологии и медицине", как это было сформулировано на открытии 14 международного симпозиума, посвященного ККС, "Kinin - 95" [ Steinmann ea 1996 ].
Главные компоненты ККС и их взаимодействие представлены на рис.1 .
За последние 20 лет определилось пять направлений в изучении ККС:
1) кининогены ;
2) калликреины ;
3) рецепторы кининов и системы передачи сигнала;
4) кининазы ;
5) физиология и патофизиология ККС .
Основное внимание уделяется первым трем направлениям, в исследовании которых в настоящее время достигнут наибольший прогресс, что позволило выдвинуть новые концепции, касающиеся регуляторных функций ККС.