Недостаточность двустворчатых клапанов

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Расстройство кровообращения при данном пороке обусловлено неполным закрытием левого атриовентрикулярного отверстия.

При систоле левого желудочка кровь лишь частично выталкивается в аорту, а частично возвращается обратно в левое предсердие через неплотно закрытые двустворчатые клапаны. Левое предсердие переполняется и растягивается. Во время диастолы кровь из него поступает в левый желудочек. Растяжение последнего приводит к рефлекторной гипертрофии мускульных стенок желудочка. В левом предсердии также возникает гипертрофия мускульных волокон. Но его стенки маломощны, поэтому в малом круге кровообращения быстро возникает застой крови, создается дополнительное препятствие для работы правого желудочка и развивается гипертрофия его мускулатуры.

¦ СИМПТОМЫ

Первый тон сердца ослаблен, раздвоен, второй – усилен. Притупление расширено кзади. При декомпенсации прослушивается слабого наполнения пульс малой волны. Аускультация выявляет систолический эндокардиальный шум на месте проекции левых атриовентрикулярных клапанов в 5-м межреберье. При декомпенсации порока появляется синюшность слизистых оболочек и смешанная одышка.

¦ ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Этот порок хорошо компенсируется, но малый круг кровообращения остается переполненным кровью. Вследствие повышения в легких кровяного давления учащается дыхание, развивается катар бронхов и склероз легкого. При последующей декомпенсации порока венозный застой в легких усиливается, может возникнуть отек легкого.

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия

Изменения в организме собак обусловлены расстройством кровообращения в результате деформации клапанов. Передвижение крови из левого предсердия в левый желудочек в период диастолы желудочков затруднено.

¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Утолщенные или уплотненные клапаны не могут свободно откидываться при диастоле желудочков и выступают в просвет отверстия. Кровь частично задерживается в левом предсердии. В начале диастолы ток крови из левого предсердия в желудочек замедлен. Перед систолой желудочков сокращением левого предсердия он резко ускоряется, вызывая усиленную вибрацию деформированных клапанов. Растяжение предсердия приводит к компенсаторной гипертрофии мускулатуры. При декомпенсации предсердие расширяется, в легких застаивается кровь, и развивается отек.

¦ СИМПТОМЫ

Клиническая симптоматика включает учащенное дыхание, синюшность видимых слизистых оболочек, эндокардиальный предсистолический шум, который ясно слышен в нижней трети груди на месте проекции левых атриовентрикулярных клапанов в 5-м межреберье.

Артериальный пульс учащен, малого наполнения и малой волны, первый тон сердца усилен. Возможна предсердная экстрасистола или мерцательная аритмия. Порок компенсируется плохо.

¦ ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

При декомпенсации наблюдаются катаральное воспаление бронхов, отек легкого.

Недостаточность трехстворчатых клапанов

¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этот порок связан с дефектом замыкания трехстворчатых клапанов из-за их сморщивания или перфорации. При систоле правого желудочка кровь частично возвращается в правое предсердие через деформированные клапаны.

Порок компенсируется гипертрофией правых предсердия и желудочка.

Декомпенсация развивается быстро и проявляется венозным застоем в большом круге кровообращения, особенно в портальной системе.

¦ СИМПТОМЫ И ДИАГНОЗ

Порок диагностируется по систолическому эндокардиальному шуму в нижней трети груди справа в 4-м межреберье на месте проекции правых атриовентрикулярных клапанов.

При декомпенсации регистрируют застойные явления в портальных сосудах, в почках и селезенке, катаральный энтерит, венозную гипертензию печени с нарушением ее функций. Затем повышается венозное давление, усиливается рельеф вен, цианоз слизистых оболочек.