Патогенез
Артериальная гипертензия зачастую развивается на фоне наличия генетических аномалий (некоторые из которых достоверно установлены, например мутации ангиотензинового гена, мутации, приводящие к экспрессии фермента альдостеронсинтазы). Воздействие провоцирующих факторов способствует нарушению механизмов ауторегуляции, в норме поддерживающих равновесие между сердечным выбросом и периферическим сосудистым сопротивлением.
Считают, что роль пускового механизма развития артериальной гипертензии у детей играют многократные отрицательные психоэмоциональные воздействия, которые на фоне таких личностных особенностей, свойственных подросткам, как тревожность, мнительность и др., вызывают постоянное перенапряжение симпатоадреналовой системы, сопровождающееся спазмом гладкой мускулатуры артериол. В дальнейшем в процесс вовлекаются циркулирующие (ангиотензин II, антидиуретический гормон (ADH)) и локальные (эндотелии) вазоконстрикторные факторы, действию которых противостоят антигипертензивные системы (натрийуретические пептиды, ПгЕ2 и ПгЕ12, калликреин-кининовая система, оксид азота и др.). Артериальное давление начинает повышаться при чрезмерном усилении активности вазоконстрикторов или при истощении вазодепрессорных систем.
Сохраняющееся перенапряжение симпатоадреналовой системы сопровождается активацией симпатической иннервации почек и спазмом почечных сосудов, что способствует включению в патогенез ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - ведущего патогенетического механизма развития вторичной почечной гипертензии.
Вначале преходящий, а затем постоянный спазм артериол приводит к гипертрофии гладкомышечных клеток, которая поддерживается повышением внутриклеточной концентрации свободного ионизированного кальция.
В патогенезе артериальной гипертензии имеют значение и другие нарушения обмена, позволяющие говорить о начале формирования у детей так называемого метаболического синдрома, свойственного взрослым. Так, у подростков со стойкой гипертензией и избыточной массой тела нередко обнаруживают гиперурикемию, повышение концентрации холестерина липопротеинов низкой плотности и уменьшение концентрации липопротеинов высокой плотности, гипертриглицеридемию, нарушение толерантности к глюкозе.
Гипертоническая болезнь, или первичная аг
Этиологические теории:
нейрогенная теория / Г.Ф. Ланг–хроническая нервно психическая травма, приводящая к так называемому «неврозу» сосудодвигательного центра.
полигенная концепция этиологии/ G.Pickering(возраст, наследственность,способность почек к экскреции натрия,избыток массы тела, психоэмоциональные воздействия).
мембранная теория/ Ю.В. Постнова-вследствие врожденного нарушения белкового состава клеточных мембран, который приводит к нарушению трансмембранного перемещения одно- и двухвалентных катионов.
теория гетерогенности нефронов/ J.E/Sealey- в почках босльного изначально имеются ишемизированные нефроны,в юкстагломерулярном аппарате которых происходит усиленное образование ренина. Активация РАС ведёт к спазму выносящей артериолы нормальных нефронов. В результате этого повышается внутриклубочковое давление, и экскреция натрия и воды поддерживается на необходимом уровне.
полигенный генетический дефект, запускающий РАС механизм и вызывающий задержку натрия/Б.И. Шулутко.
теория нарушения физиологических взаимоотношений в симпато-адреналовой системе,что выражается в преобладании норадреналина над секрецией адреналина и дофамина./Д.Я. Шурыгин
состояние гипофиз-адреналовой системы у больных с ожирением/ Я.Татонь-считается ,что у тучных лиц повышена продукция глюкокортикоидов. Это сопровождается ускорением метаболизма кортизола, поэтому экскреция 17-ОКС с мочой у лиц с ожирением повышена, а уровень 17-ОКС и кортизола в плазме крови нормальный или снижен.
роль в развитии АГ инсулинорезистентности и гиперинсулинемии./C.P.Lucas- гиперинсулинемия приводит к задержке в организме натрия и воды, а также повышает активность симпатической нервной системы,что в свою очередь приводит к повышению АД.