Ситуационная задача № 4

Больной Г., 60 лет, длительное время лечился по поводу ревматиче­ского порока сердца. От хирургического лечения и протезирования клапа­нов сердца отказался. Скончался от нарастающей сердечно-сосудистой не­достаточности. На вскрытии обнаружены признаки хронического венозно­го застоя: водянка серозных полостей, синюшность и уплотнение почек, селезенки, пестрые уплотненные легкие, плотная пестрая печень.

Вопросы к ситуационной задаче № 4

1. Опишите, какие изменения клапанов сердца обнаружены на вскрытии как проявление ревматического порока, назовите патологический процесс. Оцените функциональное состояние клапана сердца.

2. Объясните, почему легкие имели пестрый вид и плотную консистен­цию. Опишите соответствующий макропрепарат. Оцените функциональное состояние легких.

3. Какой вид нарушения обмена пигментов характерен для изменений легких при хроническом венозном застое?

4. Какой окраской нужно воспользоваться для подтверждения наруше­ния обмена пигментов? Опишите микропрепараты при разных гистологи­ческих окрасках, назовите характерные клетки.

5. Какие изменения в мокроте могли при жизни указать на изменения легких у данного больного?

Ситуационная задача № 5

Больная Д., 20 лет, обратилась к врачу с жалобами на похудание, сни­жение аппетита, слабость, появление необычного цвета кожи, который на­поминал южный «бронзовый загар». При обследовании в клинике, помимо гиперпигментации, обнаружен двусторонний туберкулез надпочечников.

Вопросы к ситуационной задаче № 5

1. Какой синдром был диагностирован в клинике?

2. Объясните причину и механизм изменения цвета кожных покровов.

3. Какие исследования нужно провести для подтверждения диагноза?

4. Опишите соответствующий микропрепарат.

5. Какие еще заболевания могут сопровождаться развитием аналогично­го синдрома?

Тестовый контроль.

Выбрать все правильные ответы

1. К накоплению метаболитов в клетке приводит:

а) ускоренное образование веществ,

б) недостаточное выведение веществ,

в) генетический дефект,

г) нарушение иннервации,

д) нарушение кровообращения.

Выбрать один правильный ответ

2. Накопление липидов в паренхиматозных клетках назы­вают:

а) апоптозом,

б) стеатозом,

в) гиалинозом,

г) склерозом,

д) меланозом.

Выбрать все правильные ответы

3. Стеатоз печени наблюдается при:

а) алкогольной болезни,

б) ожирении,

в) сахарном диабете,

г) анемии,

д) атеросклерозе.

Выбрать один правильный ответ

4. Достоверно определить липиды в микропрепарате поможет:

а) конго красный,

б) гематоксилин и эозин,

в) судан III,

г) толуидиновый синий,

д) пикрофуксин.

Выбрать один правильный ответ

5. При белковом голодании стеатоз развивается в:

а) печени,

б) почках,

в) сердце,

г) надпочечниках,

д) селезенке.

Выбрать один правильный ответ

6. Образное название печени при стеатозе:

а) "гусиная",

б) "глазурная",

в) "тигровая",

г) "саговая",

д) "сальная".

Выбрать один правильный ответ

7. Основная причина развития жировой дистрофии миокарда

а) гипопротеинемия,

б) гипокальциемия,

в) гипогликемия,

г) гиперхолестеринемия,

д) гипоксия.

Выбрать один правильный ответ

8. Образное название сердца при жировой дистрофии:

а) "волосатое",

б) "капельное",

в) "бычье",

г) "гусиное",

д) "тигровое".

Выбрать один правильный ответ

9. Содержащие холестерин клетки в атеросклеротических бляшках называются:

а) перстневидными,

б) пенистыми,

в) липоцитами,

г) липофибробластами,

д) кониофагами.

Выбрать один правильный ответ

10. Белковые включения в цитоплазме клеток выглядят как:

а) базофильные зерна,

б) эозинофильные капли или массы,

в) вакуоли,

г) гранулы бурого цвета,

д) гранулы золотистого цвета.

Выбрать один правильный ответ

11. Плазматическая клетка при избыточном накоплении белка называется тельцем:

а) Каунсильмена,

б) Маллори,

в) Русселя,

г) Гейнца,

д) Паппенгейма.

Выбрать один правильный ответ

12. При белковой дистрофии и набухании эпителия проксимальных канальцев почки развивается клинический синдром:

а) протеинурический,

б) отечный,

в) портальной гипертензии,

г) нефротический,

д) гемолитико-уремический.

Выбрать один правильный ответ

13. Гидропическая дистрофия гепатоцитов наиболее характерна для:

а) мускатного фиброза,

б) стеатоза,

в) алкогольной болезни,

г) гепатомы,

д) вирусного гепатита В.

Выбрать один правильный ответ

14. При жировой дистрофии сократительная способность миокарда:

а) снижается,

б) не изменяется,

в) повышается.

Выбрать один правильный ответ

15. При жировой дистрофии миокарда сердце называется"тигровым", так как:

а) видны отложения жира под эпикардом,

б) размер сердца увеличивается,

в) видны бледно-желтые полоски под эндокардом левого желудочка,

г) повышается сократительная способность кардиомиоцитов,

д) на перикарде имеются наложения фибрина в виде нитей.

Выбрать один правильный ответ

16. Наследственные болезни накопления называются:

а) тезаурисмозами,

б) системными,

в) аутоиммунными,

г) цереброваскулярными,

д) иммунокомплексными.

Выбрать все правильные ответы

17. Пигменты — это:

а) липиды,

б) липофусцин,

в) гемосидерин,

г) уголь,

д) меланин.

Выбрать все правильные ответы

18. Эндогенные пигменты — это:

а) липофусцин,

б) ферритин,

в) меланин,

г) гемосидерин,

д) уголь.

Выбрать один правильный ответ

19. Изменения легких и регионарных лимфатических узлов при накоплении в них частиц угля называют:

а) гемосидерозом,

б) антракозом,

в) меланозом,

г) липофусцинозом,

д) силикозом.

Выбрать один правильный ответ

20. Бурая индурация легких сопровождается накоплением:

а) гемосидерина,

б) меланина,

в) угля,

г) липофусцина,

д) двуокиси кремния.

Выбрать один правильный ответ

21. Распространенный приобретенный гипермеланоз развива­ется при болезни:

а) Альцгеймера,

б) Крона,

в) Аддисона,

г) Грейвса.

Выбрать один правильный ответ

22. Гемосидерин в тканях выявляет реакция:

а) ШИК (РАS),

б) Вассермана,

в) Браше,

г) Фельгена,

д) Перлса.

Выбрать один правильный ответ

23. Накопление гемосидерина приводит к нарушению функции органов при:

а) гемосидерозе,

б) гемохроматозе,

в) гемомеланозе,

г) гемофилии.

Выбрать один правильный ответ

24. Метастатическое обызвествление обусловлено:

а) гиперкальциемией,

б) гипокальциемией,

в) воспалением,

г) очагами некроза.

Выбрать все правильные ответы

25. Гиперкальциемия развивается при:

а) гиперларатиреоидизме,

б) саркоидозе,

в) гилерспленизме,

г) множественной миеломе,

д) иммобилизации.

• контрольные вопросы

1. Причины и механизмы нарушений обмена веществ в клетках и тканях.

2. Характеристика внутриклеточных накоплений как одного из видов повреждения.

3. Причины и механизмы развития нарушений белкового обмена.

4. Морфологические проявления и функциональное значение наруше­нии белкового обмена.

5. Причины и механизмы развития нарушений липидного обмена.

6. Морфологические проявления и функциональное значение нарушений липидного обмена.

7. Классификация патологического обызвествления. Причины и механизмы развития патологического обызвествления.

8. Морфологическая характеристика и функциональное значение раз­личных видов патологического обызвествления.

9. Классификация и характеристика хромопротеидов. Виды и механизмы нарушений обмена хромопротеидов.

10. Характеристика липофусцина, проявления нарушений его обмена, морфологическая диагностика, функциональное значение.

11. Характеристика меланина, виды и механизмы нарушений обмена меланина, морфологическая диагностика, функциональное значение.

12. Классификация и характеристика пигментов, связанных с метаболиз­мом гемоглобина (производных гемоглобина).

13. Морфологическая характеристика нарушений обмена пигментов, свя­занных с метаболизмом гемоглобина (производных гемоглобина).

14. Морфологическая и функциональная характеристика нарушений об­мена гемосидерина. Гемосидероз, гемохроматоз.

• основные термины к теме (ключевые слова)

1. Дистрофия (от греч. dys — отклонение от нормы и греч. trophe — питание) — патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого и/или клеточного метаболизма, ведущее к структурным изменениям;

2. Белковые дистрофии (диспротеинозы) – разновидность нарушения обмена белка;

3. Дистрофия баллонная - фокатьный колликвационный некроз клетки;

4. Стеатоз – жировая дистрофия печени;

5. Ожирение (тучность) — увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, имеющее общий характер;

6. Гликогенозы (тезаурисмозы) – группа наследственных заболеваний, характеризующиеся нарушением обмена углеводов;

7. Патологическое обызвествление (кальциноз или известковая дистрофия) - аномальное местное выпадение солей кальция;

8. Альбинизм — наследственная распространенная гипопигментация;

9. Витилиго — лейкодерма, приобретенная местная гипопигментация кожи;

10. Ксеродерма пигментная - врожденный распространенный гипер­меланоз;

11. Лентиго - приобретенная местная овальная гиперпигментация кожи;

12. Меланома - приобретенная местная гиперпигментация, злокаче­ственная опухоль меланинпродуцирующей ткани;

13. Невус — местная гиперпигментация, доброкачественная опухоль меланин продуцирующей ткани;

14. Оссификация - развитие костной ткани в участке повреждения;

15. Петрификация - пропитывание участка повреждения солями кальция (дистрофическое обызвествление);

16. Тезаурисмозы - болезни накопления, развивающиеся в результа­те генетических ферментопатий;

17. Хромопротеиды — эндогенные пигменты.

• литература основная

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. Том 1. Учебная лит. для студентов медицинских вузов. Москва «Медицина». 2001 –526с.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. Том 2; ч.1. Учебная лит. для студентов медицинских вузов. Москва «Медицина». 2001 –730с.

3. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. Том 2; ч.2. Учебная лит. для студентов медицинских вузов. Москва «Медицина». 2001 –678 с.

4. Пальцев М.А., Пономарев А.Б., Берестова А.В. Атлас по патологической анатомии. Руководство для студентов. М.: Медицина, 2003.

5. П/р Пальцева М.А., Паукова В.С. Патология +СD. В 2-х томах, 2009 г. – т.1 -688 с., т. 2 -700 с.

• литература для углубленного изучения темы

1. Многотомное руководство по патологической анатомии. Т. 4. Кн. 2. Патологическая анатомия болезней органов пищеварения / Ред. А. И. Абрикосов.— М.: Медгиз, 1957. — 636с.

2. Струков, А. И. Патологическая анатомия: Учебник для студ. мед. ВУЗов / А. И. Струков, В. В. Серов .— 4-е изд., стер. — М.: Медицина, 1995 .— 688с.: ил. — (Учебная лит. Для студ. мед. вузов).

3. Повзун С.А.Патологическая анатомия в вопросах и ответах ГЭОТАР-Медиа, 2007 г. – 176

4. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К.. Общая патология человека. Издание второе, перераб. и дополн. – М.: «Медицина», 1997. – 608 с.

5. Давыдовский, И.В. Общая патология человека/ И. В. Давыдовский.-2-е изд., перераб- М.: Медицина, 1969.- 612с.

6. Научно-практический журнал «Архив патологии».

2