Влияние патологических процессов в пульпе на краевой периодонт Инфекционный пульпит

Воспалительный процесс в пульпе (ост­рый или хронический) исключительно редко провоцирует заболевания перио­донта. Считается, что количество обра­зующихся при этом продуктов, способ­ных вызвать повреждение краевого периодонта, недостаточно и наличие в нем в этом случае незначительных вос­палительных изменений не связано с пульпой. В то же время интоксикация верхушечного периодонта, особенно при часто обостряющихся хронических пуль­питах, возможна. Боль при накусывании, перкуссии, расширение периодонтальной щели на рентгенограмме и даже появле­ние небольших участков остеопороза с разрушением кортикальной пластинки служат симптомами таких пульпитов.

Некроз пульпы обычно заканчивается развитием бессимптомного поражения верхушечного периодонта. Некротичес­ки измененная пульпа, стенки канала являются благоприятной для роста и жизнедеятельности микрофлоры средой, а верхушечное отверстие служит «воро­тами» для попадания микрофлоры в периапикальные ткани, где они прово­цируют и поддерживают воспаление. Однако верхушечный периодонт обла­дает защитными механизмами (фагоци­тоз, фибробласты, иммунокомпетентные клетки и др.), поэтому способен нейт­рализовать медиаторы воспаления и, при наличии устойчивого баланса между ними, воспалительный процесс развива­ется и проявляет себя не сразу.

Наличие латеральных (боковых) ка­налов с некротической пульпой теоре­тически может закончиться выходом микрофлоры через их просвет в краевой периодонт. Клинические доказательства этого, хотя и не многочисленные, име­ются.

Возникший у верхушки корня зуба или в области выхода латерального ка­нала воспалительный процесс носит ог­раниченный характер и выглядит на рентгенограмме как участок остеопороза. Под влиянием провоцирующих факто­ров, повышающих вирулентность мик­рофлоры, возникают обострения, кото­рые ускоряют и увеличивают деструкцию костной ткани и формиру­ют периапикальный абсцесс. Он может дренироваться двумя путями.

П ервый путь — формирование сви­щевого хода вдоль периапикальной щели (рис. 13.1), что приводит к обра­зованию узкого отверстия, открываю­щегося в десневую щель или в имею­щийся десневой карман. Свищевой ход можно обнаружить зондированием или методом контрастной рентгенографии с гуттаперчевым штифтом. Ход очень глу­бокий, доходит до апекса, узкий, рас­положен только в ограниченном про­странстве зуба, который остается устойчивым. У многокорневых зубов такой свищ может дренироваться в об­ласти фуркации.

Рис. 13.1. Дренирование периапикального абсцесса при некрозе пульпы:

PN — некротическая пульпа; DP — десневой сосочек; DS — десневая щель; PA — периапикальный абсцесс.

Второй путь — возможное при фор­мировании свищевого хода разрушение кортикальной пластинки близко к вер­хушке зуба, деструкция костных балочек межзубной перегородки, надкостни­цы и мягких тканей и дренирование его тоже в десневую щель (рис. 13.1). В результате обнаруживается широко от­крытое отверстие свищевого хода, наи­более часто локализующееся на щечной поверхности десны. При его зондировании зонд не проникает в периодонтальную щель.

Клинические симптомы периапикального и периодонгального абсцессов очень схожи: пульсирующая, острая, часто иррадиирующая боль, отек, гиперемия десны, болезненность при перкуссии и пальпа­ции, подвижность зуба, гнойный экссудат. Выраженность симптомов уменьшается при открытии свищевого хода и оттока содержимого абсцесса. Диагностика ос­ложняется при наличии предшествующих абсцессу дешевых карманов.

О писанные выше свищевые ходы свя­заны с погрешностями в проведении эндодонтических мероприятий и требу­ют безотлагательного эндодонтического лечения. Если вовремя и качественно провести лечение, свищи быстро закры­ваются и необходимости в хирургичес­ком лечении периодонта не возникает. Если эндодонтическое лечение запозда­ло или не проводится вовсе, то свище­вой ход сохраняется и возникают усло­вия для формирования поддесневой зубной бляшки и прорастания ее вдоль корня. К этому присоединяются апи­кальная миграция эпителия и воспали­тельная вертикальная резорбция межзуб­ной перегородки (рис. 13.2). В результате формируется периодонтальный карман, после чего шансы на успешное эндодон­тическое лечение малы и возникает не­обходимость в обязательном хирургичес­ком лечении образовавшегося кармана.

Рис. 13.2. Взаимодействие нелеченного в течение длительного времени хронического периодонтита и образовавшегося периодонтального кармана:

PN — некротическая пульпа; DP — десневой сосочек; PA — периапикальный абсцесс; PP — периодонтальный карман.