- •Первичная глаукома. Вторичная глаукома.
- •Список условных сокращений
- •Предисловие
- •Методические указания
- •2.2.2. Задняя камера
- •1. Понятие глаукомы
- •2. Анатомия дренажной системы глаза и гидродинамика глаза
- •2.1.Водянистая влага
- •2.2. Камеры глаза
- •2.2.1. Передняя камера
- •2.2.4. Увеосклеральный путь оттока водянистой влаги
- •3.1. Клинические формы
- •1. Врожденные глаукомы
- •2. Первичные открытоугольные глаукомы
- •3. Первичные закрытоугольные глаукомы
- •4. Вторичные глаукомы
- •3.2. Стадии глаукомы
- •3.3. Уровень внутриглазного давления
- •3.4. Динамика глаукомного процесса
- •Диагностика глаукомы
- •4.4. Гониоскопия
- •5. Глаукома у детей
- •6. Первичная открытоугольная глаукоиа
- •6.2. Этиология
- •6.3. Этиопатогенетические звенья
- •6.4. Патогенез глаукоматозных повреждений
- •6.5. Клиника
- •6.6. Гидродинамика глаза
- •6.7. Течение поуг
- •6.8. Псевдоэксфолиативная глаукома
- •6.9. Пигментная глаукома
- •6.10. Глаукома нормального давления
- •7. Первичная закрытоугольная глаукома (пзуг)
- •Лечение глаукомы
- •8.1. Медикаментозное лечение глаукомы
- •I. Препараты, улучшающие отток внутриглазной жидкости
- •2. Группа α1-адреноблокаторы (селективные)
- •3. Группа α- и в-адреноблокаторы
- •8.3. Нейропротекция при глаукоме
- •1. Блокаторы кальциевых каналов
- •2. Ферментные антиоксиданты
- •3. Неферментные антиоксиданты
- •4. Нейропептиды
- •8.4.Критерии эффективности лечения
- •Лечение детей с врожденной глаукомой.
- •9. Лазерное лечение глаукомы
- •10. Хирургическое лечение глаукомы
- •10.1. Показания к хирургическому лечению
- •10.2. История вопроса
- •10.3.2. Непроникающая глубокая склерэктомия
- •10.4. Хирургическое лечение пзоуг
- •10.5. Операции при врожденной глаукоме
- •Ситуационные задачи по теме патология офтальмотонуса
- •Заключение
- •Рекомендуемая литература
6.3. Этиопатогенетические звенья
С клинической точки зрения глаукома начинается только тогда, когда ВГД повышается, хотя бы периодически, до уровня, опасного для зрительного нерва. Патологический процесс может временно остановиться или развиваться так медленно, что глаукома «не успевает» возникнуть в течение жизни. У очень старых людей глаукома может не возникнуть вследствие нарушения секреторной функции цилиарного тела, несмотря на достаточное развитие патогенетических механизмов.
1. Наследственность играет важную роль в возникновении первичной глаукомы. Генетические изменения определяют интенсивность возрастных изменений в организме, местную реакцию в глазу на возрастные сдвиги и анатомические особенности дренажной области глаза и ДЗН.
2. Изменения общего характера (сосудистые, эндокринные, обменные, иммунные) оказывают влияние на регуляцию ВГД, процессы гомеостаза, выраженность возрастных нарушений в различных структурах глаза, на толерантность зрительного нерва к повышенному ВГД.
3. Первичные дистрофические изменения – предшествующие возникновению глаукомы и не связанные с действием повышенного ВГД. К ним относят возрастные и патологические (при общих заболеваниях, псевдоэксфолиациях и др.) изменения в трабекулярной диафрагме, приводящие к снижению ее проницаемости и упругости.
Местные функциональные нарушения – изменения гемодинамики, колебания в скорости образования водянистой влаги, ослабление тонуса цилиарной мышцы. Местные функциональные и трофические расстройства создают предпосылки для развития трабекулярного и каналикулярного блоков, нарушающих циркуляцию водянистой влаги в глазу.
Механические звенья начинаются с прогрессирующего нарушения гидростатического равновесия. Это приводит к развитию функционального блока шлеммова канала и трабекулярной сети, в результате отток жидкости нарушается и ВГД повышается. Только с этого момента начинается глаукома. Существенную роль играют генетически обусловленные особенности в строении глаза, облегчающие возникновение функционального блока.
Высокое ВГД и нарушение взаимоотношений между тканями глаза (придавливание трабекулы к наружной стенке шлеммова канала) служат причинами вторичных и циркуляторных и трофических расстройств.
Развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва связано с повышением ВГД до некоторого порогового, индивидуально варьирующего уровня, отделяющего толерантное давление от патологического. Атрофия ДЗН начинается не сразу после повышения давления до порогового уровня, а спустя длительный латентный период, исчисляемый месяцами и годами.
6.4. Патогенез глаукоматозных повреждений
Патогенез глаукомы включает два механизма. Один из них действует в переднем отделе глаза и приводит в конечном итоге к повышению ВГД. Другой механизм, локализующийся в заднем отделе глазного яблока, служит причиной атрофии зрительного нерва. Глаукоматозный процесс начинается в переднем отделе глаза, а изменения в зрительном нерве являются следствием действия на него повышенного ВГД. Вместе с тем иногда возможно и первичное поражение ДЗН, вызванное гемодинамическими нарушениями. Повышение ВГД при ПОУГ связано с избыточным сопротивлением оттоку водянистой влаги в трабекулярной сети. Гибель ганглиозных клеток сетчатки осуществляется в большей степени за счет апоптоза, а не некроза.
Выделяют две теории апоптоза:
Ишемическая. Причиной является повреждение микрососудов, приводящее к ишемии головки зрительного нерва, механизмами которого являются:
- повреждение капилляров или нарушение капиллярного кровотока.
- нарушение доставки питательных веществ или утилизации продуктов метаболизма от аксонов.
- нарушение регуляции кровотока.
- доставка агрессивных вазоактивных веществ к сосудам головки зрительного нерва.
Механическая. Повышенное ВГД оказывает прямое повреждающее действие на нервные волокна сетчатки, проходящие через решетчатую пластинку.
Изменение головки зрительного нерва может быть первичным или вторичным в ответ на такие локальные факторы, как повышение ВГД, ишемия или потеря аксонов. Возникают изменения в эстрацеллюлятном матриксе решетчатой пластинки, приводящие к ее разрушению и утрате аксональной опоры.