5. Завдання для самостійної праці під час підготовки до зайняти

1. Перелік основних термінів ,параметрів, які винний засвоїти студент при підготовці до заняття

Термін	Визначення
Біль	Важлива адаптаційна реакція організму котра має значення сигналу тривоги та являється багатокомпонентною реакцією організму на пошкодження.
Рецептори	це тонкі розгалуження чутливих волокон різної будови-вільні нервові закінчення.
Ноцицепция	це імпульсація від рецепторного поля.
Симптоматична біль	Це біль при різних патологічних процесах в органах та тканинах у зв'язку з подразненням чутливих нервових волокон(соматичних та вегетативних) .
Тригеменія	Невралгія трійчатого нерва

5.2. Теоретичні питання до заняття

1. Дати визначення болі, назвати типи болі

2. Класифікація болі

3. Сформувати концепції розвитку болі

5. Патофізіологічні механізми болі

6. Діагногстика болі.

7. Загальні принципи лікування болі

8. Поняття лицевої болі

9. Поняття стоматогенної болі.

5.3. Практичні завдання, які виконуються на занятті:

1. Визначення скарг та збір анамнезу захворювання пацієнта

2. Складання плану обстерження пацієнта

3. Методи обстерження пацієнта з больовим синдромом

4. Визначення переліку вузьких спеціалістів у діагностиці пацієнта з больовим синдромом.

6. Зміст тими

ВИЗНАЧЕННЯ БОЛЮ, ЇЇ ТИПИ, КЛАСИФІКАЦІЯ

Біль-важлива адаптаційна реакція організму, що має значення сигналу тривоги. Однак, коли біль стає хронічної, вона губити своє фізіологічне значення й може вважатися патологією. Біль є интегративной функцією організму, мобілізуючої різні функціональні системи для захисту від впливу фактора, що ушкоджує. Вона проявляється вегетосоматичними реакціями й характеризується певними психоемоційними змінами.

Термін "біль" має кілька визначень:

• це своєрідний психофізіологічний стан, що виникає в результаті впливу зверхсильних або руйнівних подразників, що викликають органічні або функціональні порушення в організмі;

• у більше вузькому змісті біль (dolor) - це суб'єктивне тяжке відчуття, що виникає в результаті впливу зазначених зверх сильних подразників;

• біль-фізіологічний феномен, що інформує нас про шкідливі впливи, що ушкоджують або представляють потенційну небезпеку для організму.

Таким чином, біль - як попереджувальна, так і захисна реакція.

Міжнародна Асоціація по вивченню болю дає наступне визначення болю (Merskey, Bogduk, 1994):

БІЛЬ - неприємне відчуття й емоційне переживання, асоційоване з дійсним і потенційним ушкодженням тканин або стан, описуваний словами такої поразки.

Феномен болю не обмежується винятково органічними або функціональними порушеннями в місці її локалізації, біль також впливає на діяльність організму як індивідуума. Протягом багатьох років дослідники описували не обчислювальну кількість несприятливих фізіологічних і психологічних наслідків не полегшеного болю.

Фізіологічні наслідки не вилікуваного болю будь-якої локалізації можуть включати всі, починаючи від погіршення функції шлунково-кишкового тракту й дихальної системи й закінчуючи посиленням метаболических процесів, збільшенням росту пухлин і метастазів, зниженням імунітету й подовженням строків загоєння, безсонням, збільшенням згортання крові, втратою апетиту й зниженням працездатності.

Психологічні наслідки болю можуть проявлятися у вигляді гніву, дратівливості, почуття страху й тривоги, обурення, занепаду духу, зневіри, депресії, самоти, втрати інтересу до життя, зниження здатності до виконання сімейних обов'язків, зниження сексуальної активності, що приведе до сімейних конфліктів і навіть до прохання про евтаназії.

Вивченню причин виникнення й патогенезу болю й болючих синдромів присвячена значна кількість робіт, у тому числі й монографій. Як наукове явище біль вивчають уже більше ста років. Розрізняють фізіологічний і патологічний біль.

Фізіологічний біль виникає в момент сприйняття відчуттів болючими рецепторами, вона характеризується невеликою тривалістю й перебуває в прямої залежності від сили й тривалості фактора, що ушкоджує. Поведінкова реакція при цьому перериває зв'язок із джерелом ушкодження.

Патологічна біль може виникати як у рецепторах, так й у нервових волокнах; вона пов'язана із тривалим загоєнням й є більше руйнуючою через потенційну погрозу порушення нормального психологічного й соціального існування індивідуума; поведінкова реакція при цьому - поява тривоги, депресії, пригніченості, що збільшує соматичну патологію. Приклади патологічного болю: біль у вогнищі запалення, невропатичний біль, деафферентаційна біль, центральний біль. Кожен вид патологічного болю має клінічні особливості, які дозволяють розпізнати її заподій, механізми й локалізацію.

Виділяють два типи болю. Перший тип -- гострий біль, викликаний ушкодженням тканини, що зменшується в міру її загоєння. Гострий біль має раптовий качан, коротку тривалість, чітку локалізацію, з'являється при впливі інтенсивного механічного, термічного або хімічного фактора. Вона може бути викликана інфекцією, ушкодженням або хірургічним втручанням, триває протягом декількох часів або днів і часто супроводжується такими ознаками як прискорене серцебиття, пітливість, блідість і безсоння. Гострим болем (або ноцицептивної) називають біль, що пов'язана з активацією ноцицепторів після тихорєцького ушкодження, відповідає ступеню тихорєцького ушкодження й тривалості дії факторів, що ушкоджують, а потім повністю регресує після загоєння.

Другий тип - хронічний біль розвивається в результаті ушкодження або запалення тканини або нервового волокна, вона зберігається або повторюється в плині місяців або навіть років після загоєння, не несе захисної функції й стає причиною страждання пацієнта вона не супроводжується ознаками, характерними для гострого болю. . При безперервній стимуляції болючих рецепторів поріг їхньої чутливості згодом знижується, і не болючі імпульси теж починають викликати болючі відчуття. Розвиток хронічного болю дослідники зв'язують із не вилікуваним гострим болем, підкреслюючи необхідність адекватного її лікування. Не вилікуваний біль у приводить не тільки до матеріального навантаження на пацієнта і його родину, але й спричиняє величезні витрати суспільства й системи охорони здоров'я, включаючи більш тривалі госпіталізації, зниження працездатності, багаторазове відвідування амбулаторних клінік (поліклінік) і пунктів невідкладної допомоги. Хронічний біль є найбільш частою загальнопоширеною причиною тривалої часткової або повної непрацездатності.

Існує кілька класифікацій болю, одну з їх див. у табл. 1.

Таблиця 1

Патофізіологічна класифікація хронічного болю

Ноцицептивна біль

1. Артропатії (ревматоідний артрит, остеоартрит, подагра, посттравма­тична артропатія, механічний шийний і спинний синдроми)

2. Миалгія (міофасциальний болючий синдром)

3. Виразка шкіри й слизувої оболонки

4. На суглобні запальні розлади (ревматична поліміалгія)

5. Ішемічні розлади

6. Вісцеральний біль (біль із внутрішніх органів або вісцеральної плеври)

Невропатичний біль

1 Постгерпетична невралгія

2 Невралгія трійчатого нерви

1. Хвороблива діабетична полінейропатія

2. Післятравматична біль

3. Післяампутаційна біль

4. Мієлопатична або радикулопатична біль (спінальний стеноз, арахноідіт, корінцевий синдром по типі рукавичок)

7. Атипічна лицьовий біль

8. Болючі синдроми (складний периферичний болючий синдром)

Змішаної або недетермінованої патофізіології

1. Хронічні повторювані головні болі (при підвищенні артері­ ального тиску, мігрень, змішані головні болі)

2. Васкулопатичні болючі синдроми (хворобливі васкуліты)

3. Психосоматичний болючий синдром

4. Соматичні розлади

5. Істеричні реакції

From ABS Panel on Chronic Pain

Запропонована патогенетична класифікація болю (Лиманский, 1986), де вона розділена на соматичну, вісцеральну, нейропатичну й змішану. Соматична біль виникає при ушкодженні або стимуляції шкіри тіла, а також при ушкодженні більше глибоких структур м'язів, суглобів і костей. Кісткові метастази й хірургічні втручання є звичайними причинами соматичнго болю в пацієнтів, страждаючих пухлинами. Соматична біль, як правило, постійна й досить чітко обмежена; вона описується як біль пульсуюча, гризуча й т.д. Вісцеральний біль обумовлений розтяганням, стиском, запаленням або іншими подразненнями внутрішніх органів. Вона описується як глибока, стискаюча, генералізована й може іррадіювати у шкіру. Вісцеральний біль, як правило, постійна, пацієнтові важко встановити її локалізацію. Нейропатична (або деафферентаційна) біль з'являється при ушкодженні або подразненні нервів. Вона може бути постійної або нестійкої, іноді стріляючої й звичайно описується як гостра, колючий, ріжуча, пекуча або як неприємне відчуття такий біль виникає при гострих пульпітах,при невралгіях. Взагалі, нейропатична біль найбільш серйозна в порівнянні з іншими видами болю, вона важкіше піддається лікуванню.

Клінічно біль можна класифікувати в такий спосіб: ноцигенна, нейрогенна, психогенна. Ця класифікація може бути корисної для первісної терапії, однак, надалі подібний розподіл неможливо через тісне сполучення цих болів.

Ноцигенна біль виникає при подразненні шкірних ноцицепторів, ноцицепторів глибоких тканин або внутрішніх органів. імпульси, Що З'являються при цьому, випливають по класичних анатомічних шляхах, досягаючи вищих відділів нервової системи, відображаються свідомістю й формують відчуття болю. Біль при ушкодженні внутрішніх органів є наслідком швидкого скорочення, спазму або розтягання гладких м'язів, оскільки самі гладкі м'язи нечутливі до жару, холоду або розсіченню. Біль від внутрішніх органів, що мають симпатичну іннервацію, може відчуватися в певних зонах на поверхні тіла (зони За-харьина-Геда) - це відбитий біль. Найбільш відомі приклади такий біль-біль у правому плечі й правій стороні шиї при поразці жовчного міхура, біль у нижній частині спини при захворюванні сечового міхура й, нарешті, біль у лівій руці й лівій половині грудної клітки при захворюваннях серця. Нейроанатомічна основа цього феномена не зовсім зрозуміла. Можливе пояснення полягає в тому, що сегментарна іннервація внутрішніх органів та ж, що й віддалених областей поверхні тіла, однак це не пояснює заподій відбиття болю від органа до поверхні тіла. Ноцігенний тип болю терапевтично чутливий до морфіну й інших наркотичних анальгетиків.

Нейрогенна біль. Цей тип болю може бути визначений, як біль внаслідок ушкодження периферичної або центральної нервової системи й не порозумівається подразненням ноцицепторів. Нейрогенна біль має багато клінічних форм. До них можна віднести деякі поразки периферичної нервової системи, такі як постгерпетична невралгія, діабетична нейропатія, неповне ушкодження периферичного нерва, особливо серединна й ліктьового (рефлекторна симпатична дистрофія), відрив галузей плечового сплетення. Нейрогенна біль внаслідок поразки центральної нервової системи звичайно буває обумовлена цереброваскулярною катастрофою - це відомо під класичною назвою "таламічного синдрому", хоча дослідження (Bowsher et al., 1984) показують, що в більшості випадків вогнища поразки розташовані в інших областях, чим таламус.

Багато болів є змішаними й клінічно проявляються ноцигенними й нейрогенними елементами. Наприклад, пухлини викликають й ушкодження тканин і компресію нервів; при діабеті ноцигенна біль виникає внаслідок поразки периферичних посудин, а нейрогенна - внаслідок нейропатії; при грижах міжхребцевого диска, компресуючи нервовий корінець, болючий синдром включає пекучий і стріляючий нейрогенний елемент.

Психогенний біль. Твердження, що біль може бути винятково психогенного походження, є дискусійним. Широко відомо, що особистість пацієнта формує болюче відчуття. Воно посилено в істеричних особистостей, і більш точно відбиває реальність у пацієнтів не істероідного типу. Відомо, що люди різних етнічних груп відрізняються по сприйняттю післяопераційного болю. Пацієнти європейського походження відзначають менш інтенсивний біль, чим американські негри або латиноамериканці. У них також відзначається низька інтенсивність болю в порівнянні з азіатами, хоча ці відмінності не дуже значні (Faucett et al., 1994). Деякі люди більше стійкі до розвитку нейрогенного болю. Оскільки ця тенденція має вищезгадані етнічні й культуральні особливості, вона здається вродженою. Тому так привабливі перспективи досліджень, спрямованих на пошук локалізації й виділення "гена болю" (Rappaport, 1996).

Будь-яке хронічне захворювання або нездужання, що супроводжується болем, впливає на емоції й поводження особистості. Біль часто веде до появи тривоги й напруги, які самі збільшують сприйняття болю. Це пояснює важливість психотерапії в контролі над болем. Біологічний зворотний зв'язок, релаксаційний тренінг, поведінкова терапія й гіпноз, застосовувані як психологічне втручання, виявляються корисними в деяких завзятих, рефрактерних до лікування випадках (Bonica, 1990, Wall, Melzack, 1994, Hart, Alden, 1994). Лікування буває ефективним, якщо враховує психологічну й ін. системи (навколишнє середовище, психофізіологію, поведінкову реакцію), які потенційно впливають на болюче сприйняття (Cameron, 1982). Обговорення психологічного фактора хронічного болю ведеться на основі теорії психоаналізу, з бихевіористских, когнітивних і психофізіологічних позицій (Gamsa, 1994).

КОНЦЕПЦІЇ РОЗВИТКУ БОЛЮ

Існує безліч концепцій виникнення болю. Перша була запропонована наприкінці XIX століття М. Фреем (Frey М.,1894) і мала на увазі існування специфічних болючих рецепторів й афферентних болючих шляхів, що передають у головний мозок порушення. Подання про специфічний ноцицепторах, як про вільний немиелинизованих нервових закінченнях, одержало подальший розвиток й експериментальне підтвердження (Zimmermann M., 1978;Torebjork H., 1985).

Одночасно А. Голыиейдер (Goldscheider А., 1894) сформулював альтернативну концепцію - "теорію інтенсивності", що полягає в тім, що будь-який стимул може викликати біль при досягненні певної величини, тобто не існує специфічних ноцицептивних структур, а біль є результатом суммации просторових і тимчасових неспецифічних імпульсів. При підвищенні рівня інтенсивності сумарного неспецифічного потоку вище критичного в головний мозок надходять особливі сигнали, що запускають центральний апарат ноцицепції.

Ревенко СВ. і співавт. (1992) сформулювали концепцію, що поєднує теорії специфічності й інтенсивності. Відповідно до неї, в організмі є спеціалізовані ноцицептивні нейрони із З-аксонами. Їхнє шкірне закінчення збуджуються на низьких частотах (менш 2 Гц) різноманітними не болючими стимулами, а болючі стимули ведуть до високочастотного порушення (понад 2 Гц).

Найбільш складною теорією є теорія "воротного контролю болю" (Mеlzack R, Wall P, 1965). Суть цієї теорії в тім, що в системі сенсорного входу в спинному мозку існує спеціальний механізм контролю, що регулює потік імпульсації з периферії у вищі відділи, що ставляться до ноцицептивної системи. Основне положення теорії полягає в тому, що імпульси, що проходять по тонким ("болючим") периферичних волокнах відкривають "ворота" у нервову систему, щоб досягти її центральних відділів. Дві обставини можуть закрити ворота: импупьсы, що проходять по товстим ("тактильним") волокнах і певні імпульси, що сходять із вищих відділів нервової системи. Механізм дії товстих периферичних волокон, що закривають ворота, полягає в тім, що біль, що виникає в глибоких тканинах, таких як м'язи й суглоби, зменшується контрподразненням - механічним розтиранням поверхні шкіри або використанням дратівних мазей (Вагг, , 1988). Ці властивості мають терапевтичне застосування, наприклад, використання високочастотного, низько-інтенсивного електричного подразнення товстих шкірних волокон (Wall, Sweet, 1967), відомого, як скрізьшкірна електронейростимуляція, або використання вібраційної стимуляції (Lunderberg, 1983). Другий механізм (закриття воріт зсередини) вступає в дію у випадку активації спадних гальмових волокон зі стовбура мозку, або їхній прямій стимуляцією, або гетеросегментарної акупунктурою (низькочастотна высокоінтенсивна периферична стимуляція). У цьому випадку спадні волокна активують інтернейрони, розташовані в поверхневих кулях задніх рогів, постсинаптичні інгібуючі желатинозні клітини, запобігаючи тим самим передачу інформації вище (Swerdlow, Chariton ,1989). Цілісна відповідна реакція при болючому впливі визначається в цьому випадку фізіологічними системами: ноцицептивної гомеостатичною системою сегментарного рівня, що забезпечує активацію захисних реакцій, і антиноцицептивної надсегментарною системою, що здійснює контроль афферентного входу.

Найбільш ємна з існуючих сучасних концепцій (Loeser J.D., 1982) розглядає біль, як єдиний процес - як своєрідну ієрархічно підлеглу структуру, що включає чотири основних взаємодоповнюючих рівні: ноцицепция, біль, страждання, болюче поводження. Швидкість розвитку й специфічність такої клінічної картини болю визначаються тривалістю впливу агента, що травмує, на психічну й соматичну сфери, рівнем й обсягом залучення в процеси передачі болю різних соматичних (або/і вісцеральних) структур, конституціональними особливостями, розходженнями у відповідному руховому поводженні (стилях купірування емоциогенного й фізіологічного стресу).

Різні пацієнти по-різному відчувають біль, викликаний тими самими ушкодженнями. Ці відмінності частково є результатом генетичних розходжень між людьми, але можуть порозуміватися й психофізіологічними факторами, що модулюють. З огляду на це, діагноз і вибір адекватного терапевтичного підходу до лікування болю залишаються поза полем глобальної стандартизації й стають показниками індивідуальних здатностей лікаря як клініциста.

ПАТОФІЗІОЛОГІЧНІ МЕХАНІЗМИ БОЛЮ

Рецептори. Рецепторами, що сприймають болючі стимули—ноцицептори це тонкі розгалуження чутливих волокон вільні нервові закінчення, які удосталь виявляються в шкірі й інших тканинах. Крім того, у шкірі й, особливо, у дентині зубів були виявлені своєрідні комплекси вільних нервових закінчень із клітинами іннервуємої тканини, які розглядаються як складні рецептори болючої чутливості (Matthews В., 1985). Болючі рецептори розділяють:

1. по приналежності до інервуємої тканини (розташовані в особистих кулях шкіри, підшкірній основі, слизуватих оболонках, окісці, м'язах, органах грудної й черевної порожнин);

2. по приналежності до типу чутливих нейронів.

Перший тип ноцицепторів анатомічно подань вільними нервовими закінченнями, розгалуженими у вигляді дерева (тонкі мієлинові волокна). Смороду являють собою швидкі А-дельта волокна, що проводять подразнення зі швидкістю 6-30 м/с. Ці волокна збуджуються високоінтенсивними механічними (шпильковий укол) і, іноді, термічними подразненнями шкіри. А-дельта ноцицептори розташовуються, переважно, у шкірі й у суглобах. Трансмітер А-дельта волокон залишається невідомим.

Інший тип ноцицепторів подань щільними некапсульованними гломерулярними тільцями (немиелинові З-волокна), що проводять подразнення зі швидкістю 0,5-2 м/с. Ці афферентні волокна в людини й інших приматів представлені полімодальними ноцицепторами, тому реагують як на механічні, так і на температурні й хімічні подразнення. Смороду активуються хімічними речовинами, що виникають при ушкодженні тканин, будучи одночасно й хеморецепторами. С-волокна розподіляються по всіх тканинах за винятком центральної нервової системи. Однак, смороду також присутні в периферичних нервах у якості nervi nervorum. Волокна, що мають рецептори, що сприймають ушкодження тканин, містять субстанцію Р, що виступає як трансмітер. Такий тип ноцицепторів також містить calcitonin-ген-єднальний пептид, а волокна із внутрішніх органів -ваззоактивний інтестинальний пептид (Nichollsetal., 1992);

3. по походженню болючого стимулі - механічні, термічній ін.;

4. по здатності активуватися болючими стимулами різного походження: мономодальні - реагуючі тільки на один вид ноцицептивного стимулу (механічний, термічний, ін.); полімодальні-реагуючі одночасно на ноцицептивні стимули різного походження; по якості болючого відчуття, що виникає в людини.

5) по якості болючого відчуття, що виникає в людини-рецептры гострому болю, що локалізує, і тупому розлитому болю.

Відкриття опиоидні пептидів і рецепторів, що ставитися до качану 70-х років, обумовило формування нового погляду на патофізіологічні процеси розвитку й купірування болю. В 1973 році Kosterlitz, Yaksh визначили місця додатка морфіну, а двома роками пізніше була відкрита локалізація природних пептидів, що імітують дію морфіну. Клінічне значення мають три класи опиоидних рецепторів: мю-, каппа- і дельта-рецептори (Kosterlitz, Paterson, 1985). Їхній розподіл усередині ЦНС дуже вареабельно. Щільне розміщення рецепторів виявлене в задніх рогах спинного мозку, у середньому мозку й таламусі. Іммуноцитохімічені дослідження показали, що найбільша концентрація спинапьних опиоидних рецепторів перебуває в поверхневих кулях задніх рогів спинного мозку. Ендогенні опиоидні пептиди (енкефалін, ендорфін, динорфін) виділяються й взаємодіють із опіоідними рецепторами щораз, коли в результаті подолання болючого порога виникають болючі подразнення. Факт розташування безлічі опіоідних рецепторів у поверхневих кулях спинного мозку означає, що опіати можуть легко проникати в нього з навколишньої спинномозкової рідини. Експериментальні спостереження (Yaksh, Rudy, 1976) прямого спінальної дії опиатів привели до можливості їхнього терапевтичного застосування методом інтратекального (Wang, 1977) і епідурального (Bromage et al., 1980) введення.

Які ж патофізіологічні механізми передачі болючого імпульсу? Ушкодження тканини викликає деполяризацію нервових закінчень (ноцицепторів), що приводити до їхнього порушення, і цей процес поширюється по афферентному волокну у вигляді електричних сигналів - потенціалів дії, що досягають спинного мозку. Розряди первинних афферентних волокон у місці ушкодження тканини викликають вищіленя в аксонах пухирців, що містять нейропептиди типу субстанції Р, які сенситезуют ноцицепторы й збільшують їхню частоту розрядів. Ушкодження кліток і запалення викликають ріст концентрації інших хімічних медіаторів типу гистаміна, брадикініна й простагландинів, які також збільшують передачу болючих імпульсів по сенсорним афферентним волокнах (табл. 2).

Більшість "болючих волокон" досягають спинного мозку через спинномозкові нерви (у випадку, якщо вони відходять від шиї, тулуба й кінцівок) або входять у довгастий мозок у складі трійчатого нерва. Проксимально від спинномозкового ганглія перед входженням у спинний мозок задній корінець розділяється на медіальну, утримуючу товсті мієлінові волокна, і латеральну частини, до складу якої входять тонкі мієлінові (А-дельта) і не мієлінові (З) волокна (Sindou, et al., 1975). Однак відомо, що проксимальні аксони - приблизно 30 % С-волокон - після виходу зі спинномозкового ганглія повертаються назад до місця спільного ходу чутливих і рухових корінців (канатик) і входять у спинний мозок через передні корінці (Coggeshall et al., 1975). При входженні ноцицептивних волокон у спинний мозок, вони розділяються на висхідні й спадні гілки.

Таблиця 2 Ендогенні субстанції, що регулюють розвиток болю

Периферичні альгогенні субстанції	Гістамін Серотонін Кініни Простагландини Оксид азоту Ацетилхолін Калій Аденозин
субстанції, що беруть доля в передачі болючих відчуттів	Субстанція Р Серотонін Енкефаліни Нейрокінін А и В Пептид, пов'язаний з геном кальцитоніна Амінокислоти (глютамат, аспартат) Соматостатін
Ендогенні опиоидні пептиди	Енкефаліни Бета-эндорфін Динорфін

. Перед своїм закінченням у сірій речовині задніх рогів ці волокна можуть направлятися до кількох сегментів спинного мозку. Розгалужуючись, вони формують зв'язки з іншими численними нервовими клітками. Таким чином, термін "позадуроговий комплекс" використається для позначення даної нейроанатомичної структури. Ноцицептивною інформацією прямо або побічно активуються два основних класи позадурогових клітин: "ноцицептивні специфічні" нейрони, активовані тільки ноцицептивні стимули й "wide dynamic " або "конвергентні" нейрони, активовані також і неноцицептивними стимулами. На рівні задніх рогів спинного мозку велике число первинних афферентних волокон передають болючий імпульс через інтернейрони або асоціативні нейрони (їх синапси полегшують, або перешкоджають передачі імпульсів) нейронам, що утворять висхідні шляхи в таламус і потім у кору більших півкуль, де відбувається процес розпізнавання "образа болю". Периферичний і центральний контроль передачі імпульсів локалізується в желатинозної субстанції, пов'язаною із клітинним кулею.

Ефферентний компонент починається із психічної реакції на біль і поява болючої стійкості. Його важливою частиною є рухові й вегетативні рефлекси. Ефферентна реакція на біль є найбільш достовірною й включає три типи поводження: запобігання болю, захист і психоемоційне вираження - страждання.

Слід зазначити, що у формуванні гострого й хронічного болю беруть доля різні патофізіологічні механізми

Траєкторія гострого болю. Ушкодження тканин тригерами, запальна реакція й швидкий каскад наступних реакцій спричиняються надходження болючих сигналів у мозок. Сигнали або електричні імпульси стимулюють один або кілька видів периферичних іонних каналів тонких немієлізованих С-нервових волокон. Натрієві й кальцієві канали є головними іонними каналами, залученими в ноцицепцію (сприйняття й реакцію організму на біль). У результаті дії іонного насоса каналів на мембрані нейронів розвиваються потенціали дії, які поширюються по С-волокнах і слабомієлізованим А-дельта волокнам до нейронів заднього рога спинного мозку й далі для інтерпретації в кору головного мозку. Активність нейронів задніх рогів визначається не тільки збудливою периферичною стимуляцією, але й гальмовими впливами, які можуть бути спінальними або спадними центральними.

На додаток до цьому ноцицептивному процесу, виникають антиноцицептивні процеси. Болючі сигнали викликають звільнення ендорфінів й енкефалінів у головному мозку. ендорфіни реагують на болючий сигнал зв'язуванням з µ-опиоидними рецепторами, а енкефаліни в цей година зв'язуються з -опіоідними рецепторами, спричиняючись вивільнення у-амінобутіронової кислоти й інших речовин, які притупляють болючий сигнал у спинному мозку. Клітки спинного мозку також виділяють деякі речовини, такі як норепінефрін, окситоцин і релаксин, що допомагає заспокоїти біль.

Цікаво, що енкефаліни зв'язуються тільки з опіоидними рецепторами, які представлені на ноцицепторах, активно передають болючий сигнал, роблячи його більше чутливим до ендогенним й екзогенним опіатам. Цей шлях пояснює, що опіати можуть ефективно зменшити біль, не створюючи перешкоди організму відчувати біль від нового ушкодження.

На закінчення треба сказати, що гострий біль звичайно має певний, нетривалий година плину. Застосування нефармакологічних методів лікування й анальгетиків, спрямованих на лежачі в її основі патофізіологічні процеси, звичайно є ефективним.

Траєкторії хронічного болю. Хронічний біль звичайно обумовлений наявністю якого-небудь захворювання або його лікуванням, але може бути й самостійним захворюванням. Вона відрізняється від гострого болю й часто не відповідає тим- же стратегіям, вона обумовлена іншими процесами. Це не просто повністю повторювана версія процесу гострого болю. Без кінця повторювана генерація болючих імпульсів фактично змінює нейральні шляхи, роблячи їх гіперсенситивними й стійкими (резистентними) до природних протибольових систем організму. По суті, болючі сигнали стають майже нероздільними (з'єднаними) зі спинним мозком, немов дотик голки патефона до пластинки, що програє.

Одним з доказів існування різних механізмів дії гострого й хронічного болю є залучення різних рецепторів. На постсинаптичній мембрані чутливих нейронів задніх рогів спинного мозку існує два типи глутаматних рецепторів: перший це рецептори α-амино-3-гидрокси-5-метилизоксазол-4-пропионовой кислоти (Амра-рецептори) і другий -це N-метил-О-аспартат-рецептори (NMI )А-рецептори). Рецептори, залучені в гострий процес, є рецепторами ?-амино-3-гидрокси-5-метилизоксазол-4-пропионовой кислоти тоді як у виникненні хронічного болю рецепторами першорядної важливості є N-метил-О-аспартатні рецептори.

У процесі розвитку гострого болю відбувається активація ноцицепторів, що веде до вивільнення із пресинаптичних мембран глутамата -основного збудливого нейротрансміттера в первинних афферентах. Він, взаємодіючи з постсинаптичними глютаматними Амра-рецепторами, викликає швидку деполяризацію мембран нейронів заднього рога й, при перевищенні порога порушення, генерує потенціал дії. Цей механізм лежить в основі проведення нормальних ноцицептивних стимулів. NMDA-рецептори в цей час пов'язані з кальцієвими каналами клітинних мембран, які перебувають у неактивному стані. Ці канали неактивні, оскільки їхньої пори, як пробкою, блоковані іонами магнію. Коли канал блокований іоном магнію, глутамат не може активувати. Однак при розвитку хронічного болю процеси поляризації й деполяризації клітинних мембран потерпляють глибокі зміни. Субстанція Р, що перебуває разом із глутаматом у центральних терміналях первинних афферентов, при поразці нерва виділяється й активує нейрокинин-1 -рецептори, у результаті чого збільшуються година деполяризації й внутрішньоклітинна концентрація іонів кальцію, Цей процеєс активує протеінкиназу С, що фосфоризує білкові фрагменти NMDA-рецепторів, а ці білки у свою чергу зв'язуються з іонами магнію й відкривають канали. Через канали, що відкрилися, кальцій починає активно надходити усередину клітки, підвищуючи збудливість мембрани з розвитком стійкої деполяризації. Крім того, іони кальцію, надходячи в клітку, активують внутрішньоклітинні ферменти, у тому числі нітрикоксидсинтази, що викликає синтез оксиду азоту. Останній відіграє роль вільно дифундує нейротрансміттера, різко посилюючу болючу передачу. Саме з нейротрансміттерними функціями оксиду азоту зв'язують феномен "роздування", що характеризується різким збільшенням амплітуди потенціалів дії на мембрані чутливих нейронів заднього рога спинного мозку.

Активація NMDA-рецепторів спричиняється передачу спинальним нейронам більш легко стимульованої болі і вимагає більшої антиноцицептивної активності для її усунення. Утворюються природні болючі кіллери організму, що не можуть контролювати цей процес. Навіть опіоіди, що додатково беруть доля в контролі цього процесу, не можуть зупинити процес, тому що вусі більше й більше високі їхні дози необхідні для відбиття лавини болючих імпульсів.

Подальшим ускладненням ситуації є ті, що NMDA-рецептори можуть спричинятися утворення нових сполучних закінчень нейрональних кнлітин. Це приводить до розосередження болючого сигналу. Пролонговані болючі сигнали можуть також приводити до зниження порога чутливості й виникненню зустрічної пожежі з боку афферентних нервових кліток, таким чином зростання кількості болючих сигналів з периферичних нервів допомагає ввічнити хронічний болючий процес.

Цікаво, що активація NMDA-рецепторів також спричиняється вивільнення пептидної нейротрансміттерної субстанції Р, що підсилює болючий сигнал. Підвищення рівня субстанції Р у спинномозкової рідини є однієї з хімічних аномалій, документованої неодноразово, у пацієнтів з фіброміалгією. Таким чином, найбільш важливими в процесі виникнення хронічного болю є N-метил-О-аспартатні рецептори. Цей факт спричиняється концентрацію уваги досліджень на розробці антагоністів NMDA-рецепторів.

Нейропатична біль. Нейропатична (нейрогенна) біль як вид хронічного болю обумовлена поразкою периферичної або центральної нервової системи, або захворюванням, що вражає які-небудь чутливі не- рви або центральні ганглії. Приклади: поперекові болі, діабетична нейропатія, постгерпетична невралгія, посттравматичні центральні або таламичні болі й постампутаційні фантомні болі.

Нейропатичні болі звичайно класифікують на основі етіологічного фактора, що викликає ушкодження нервової системи, або на основі анатомічної локалізації болю (тригемінальна, языковткова, міжреберна невралгії). Нейропатична біль характеризується комплексом негативних і позитивних синдромів. Синдроми випадання проявляються сенсорним дефіцитом у вигляді повної або часткової втрати чутливості в зоні іннервації уражених нервів. Позитивні симптоми характеризуються наявністю спонтанного болю в сполученні з дизестезією і парестезією.

Нейропатична біль має ряд особливостей, що відрізняють її, як клінічно, так і патофізіологічно від ноцицептивного болю (Bowsher, 1988):

1. Нейропатична біль має характер дизестезії. Патогномонічними характеристиками для неї вважаються визначення: палючий і стріляючий біль (частіше тупа, пульсуюча або давляча).

2. У величезній більшості випадків нейропатичнго болю відзначається часткова втрата чутливості.

3. Характерні вегетативні розлади, такі як зниження кровообігу, гипер- і гипогидроз у болючій області. Біль часто підсилює або сама викликає емоційно-стресові порушення.

4.Звичайно відзначається аплодинія(означаюча болюче відчуття у відповідь на низкоінтенсивні, у нормальних умовах не зухвалі болі, ­подразники).Наприклад, легкий дотик, подувши повітря або причісування при тригеминальной невралгії викликає у відповідь "болючий залп" (Kugelberg, Lindblom, 1959). Більше ста років тому Trousseau (1877) відзначив подібність між пароксизмальним стріляючим болем при тригеминальной невралгії й епілептичних припадків. У цей час відомо, що всі стріляючі i нейрогенные болю можуть лікуватися антиконвульсантами (Swerdlow, 1984). 5. Непоясненою характерною рисою навіть різанням нейропатической болю є ті, що вона не заважає засипанню пацієнта. Однак, якщо навіть хворий засинає, він раптово просипається від сильного болю.

6. Нейрогенна біль несприйнятливий до морфіну й іншим опіатам в звичайних анальгетичних дозах. Це демонструє ті, що механізм нейрогенной болю відмінний від опіоід-чутливого ноцигенного болю.

Нейропатична біль подань двома основними компонентами: спонтанної (стимулнезалежної) болем й індукованої (стимулзалежної)гіпералгезії. Спонтанний біль може бути постійної або пароксизманим. У більшості пацієнтів спонтанний біль пов'язана з активацією ноцицептивных С-волокон (первинні ноцицептори), що є периферичнимитерміналями перших чутливих нейронів (первинних аферентів), тіла яких розташовані в ганглії заднього корінця, Спонтанний біль ділиться на два види: симпатично незалежний біль і симпатично підтримуваний біль. Симпатично незалежний біль пов'язана з активацією первинних ноцицепторів у результаті ушкодження периферичного нерва й зникає або значно регресує після місцевої блокади анестетиком ушкодженого периферичного нерва або ураженої ділянки шкіри, вона, як правило, носить стріляючий, ланцируючий характер. Симпатично підтримуваний біль супроводжується зміною кровотока, терморегуляції й потовиділення, руховими розладами, трофічними змінами шкіри, її придатків, підшкірних тканин, фасцій і кісток, складніше піддається лікуванню.

Гіперальгезія є іншим компонентом нейропатичного болю, Вона звичайно пов'язана з активацією товстих мієлінізованих А-волокон на фоні центральної сенситизації (у нормі активація А-волокон не связана з болючими відчуттями). Залежно від виду стимулу, що викликав, гіперальгезія може бути тепловий, холодовий, механічний або хімічний. По локалізації виділяють первинну й вторинну гіперапьгезію.

Первинна гіперальгезія локалізується в зоні іннервації ушкодженого нерва або в зоні тканевого ушкодження, вона виникає, в основному, у відповідь на подразнення сенсибілізованих у результаті ушкодження периферичних ноцицепторов. У процес також утягується категорія ноцицепторів, називаних "сплячими", які в нормі не активні.

Вторинна гіперальгезія має більше широке поширення, далеко виходячи за зону інервації ушкодженого нерва. Внаслідок збільшення збудливості чутливих нейронів задніх рогів спинного мозку, пов'язаних із зоною іннервації ушкодженого нерва, відбувається сенсибілізація прилеглих інтактних нейронів з розширенням рецептивної зони. У зв'язку із цим подразнення неушкоджених сенсорних волокон, які іннервують здорові тканини, що оточують зону ушкодження, викликає активацію вдруге сенсибілізованих нейронів, що проявляється болем- вторинної гіперальгезією. Сенсибілізація нейронів задніх рогів веде до зниження болючого порога й розвитку аллодинії, тобто до появи болючих відчуттів на подразнення, що в нормі ними не супроводжується (наприклад, тактильне). Зміни збудливості центральних відділів ноцицептивної системи, пов'язані з розвитком вторинної гіперальгезії й аллодинії, описуються терміном "центральна сенситизація". Центральна сенситизація характеризується трьома ознаками: появою зони вторинної гіперальгезії, посиленням відповіді на надграничні подразнення, появою відповіді на підпорогове подразнення. Ці зміни клінічно проявляються гіперальгезії на болючі стимули, що поширюється набагато ширше зони ушкодження, і включають виникнення гіперальгезії на не болючу стимуляцію.

Первинна й вторинна гіперапьгезія є неоднорідними. Первинна гіперальгезія представлена трьома типами - тепловий, механічний й хімічний, вторинна гіперальгезія - механічної й холодової. Клінічне обстеження, спрямоване на виявлення різних видів гіперальгезії, може дозволити не тільки діагностувати наявність синдрому болючий нейропатії, але й на основі аналізу цих даних ідентифікувати патофізіологічні механізми розвитку болю й гіперальгезії. Патофізіологічні механізми болю й гіперальгезії досить різноманітні й у цей година активне вивчаються.

У цей година немає методів лікування, які б запобігли розвитку нейропатичного болю, немає також високоефективних і специфічних ліків, що дозволяють контролювати її прояву. Метою лікарської терапії є, насамперед, зниження інтенсивності болю, що допомагає, якомога раніше почати активне відбудовне лікування.

Висновки. Таким чином, фізіологічно біль є багатокомпонентною реакцією організму на ушкодження, що тісно пов'язана з руховими, сенсорними, вегетативними, емоційними й аналітичними системами головного й спинного мозку. Вона забезпечує організму можливість вибору певних програм болючих рефлексів, завдяки яким формується найбільш оптимальне в конкретній ситуації поводження. Патологічні процеси, порушуючи складні взаємозв'язки фізіологічної багатокомпонентної болючої реакції, формують ряд стійких патологічних болючих станів, подолання яких стає можливим, якщо лікар чітко представляє їхні механізми. Описані механізми виникнення болю підкреслюють важливість швидкого й ефективного лікування болю, щоб запобігти більше глибокому ушкодженню й виникненню постійного (довгострокового) болючого циклу. Знання цих механізмів дозволить виробити патофізіологично обґрунтовану стратегію лікування в кожному конкретному випадку, точна їхня діагностика дозволить проводити адекватну й специфічну терапію.

ДІАГНОЗ БОЛЮ, ОЦІНКА СТАНУ ПАЦІЄНТА Й МОНІТОРИНГ

Біль - суб'єктивне явище, тому із працею піддається об'єктивній оцінці. Вичерпна оцінка болю, включаючи як суб'єктивні, так й об'єктивні дані, є істотною для визначення обсягу необхідного втручання.

Для початку необхідно приділити особливу увага опису болю пацієнтом. Це має дати важливу інформацію щодо причин її виникнення інтенсивності, привести до розпізнавання її джерела. Гарним прикладом є "відчуття жару, печіння", описуване пацієнтами з герпетичною невралгією. Нервова або нейропатична біль звичайно описується як " пекуча, що ошпарює, палюча". Пацієнтові важко знайти потрібні слова й вирази щоб описати свої відчуття. Він намагається створити в лікаря певний емоційний стан, подібний тому, що він випробовує, домогтися співпереживання. Необхідно дозволяти пацієнтам бути специфічними в описі відчуттів настільки, наскільки це можливо, ставлячись із повагою й увагою до опису характеру й локалізації болю. З метою полегшення спілкування лікаря й пацієнта, об'єктивізації переживань останнього, дифференцально-диагностического й терапевтичного зіставлення даних були створені опитувачі, з наборів стандартних що складаються вербальних дескрипторів, найбільш загальних для всіх пацієнтів. Стандартним методом обстеження за рубежем є "МакГилловский опитувач болю" (McGill Pain Questionnaire -MPQ), що використає вербальні характеристики сенсорних, аффективних і моторно-мотиваційних компонентів болю, ранжируваних по п`яти категоріях інтенсивності. У залишковому варіанті він міщу 102 слова-дескриптора болю, розподілених по трьох групах. Перша група асоціюється з характером відчуттів, друга - з інтенсивністю й третя із тривалістю болю.

Таблиця

Анкета опитування: Якими словами ви можете описати свій біль?

Перший клас -дескриптори сенсорних характеристик
1			2		3
Мерехтлива,тріпотлива,пульсуюча,вібруюча, що стукає, що поколює			Стрибуча, що спалахує,стріляюча		Колюча, що буравить,свердлувальна, пронизує, що смикає
4			5		6
Гостра,ріжуча, що розриває			Що щипає, що давить, гризуча, судорожна, що роздавлює		Тягнуча, що смикає, що викручує
7	8	9		10
Гаряча,пекуча,палюча	Що поколює,свербляча, що саднить,жалюгідна	Приглушено,мозжащая, що ниє,жерстокая,тупа		Поверхнева, що стягає, надривна, що розколює

Другий клас-дескриптори афферентних характеристик
11	12				13
стомлююча, що вимотує	Нудотна, задушлива,				Застрашлива, жахаюча, кошмарна
14			15
Гнітюча, люта,роздираюча,злісна,убиваюча			Зухвалий розпач, що засліплює
Третій клас- загальноописові оцінюючі дескриптори
16
Дратівна, що турбує, зухвале страждання, сильна, нестерпна.
Четвертий клас -змішані сенсорно-афферентные різноманітні дескриптори
17		18		19		20
Розлита, опромінююча, що простромлює, що розливається		Що викручується, сковуюча, тягнуча, що вичавлює, що рве		Прохолодна, що зводить, крижана		Біль-перешкода, біль-досада, біль-страждання, тортування-біль-мучення, біль-катування

Болю виникаючі при різних патологічних процесах в органах тканинах у зв'язку з подразненням чутливих волокон (сомтоматичних або вегетативних) називаються симптоматичними.

При поразці переважливо волокон соматической іннервації виникають соматалгії, локалізовані в зоні іннервації периферичних нервів або корінців, пароксизмальные або постійні, що частіше не супроводжуються порушеннями вегетативно-эффекторной іннервації. При залученні в процес переважно волокон вегетативної чутливої іннервації виникають симпаталгії(вегеталгії), що супроводжуються спазмом периферичних посудин, "гусячою" шкірою, порушенням потовиділення, трофічними розладами й т.д. По характері вони можуть бути пароксизмальными або постійними, дифузійними, глибокими, що давлять, пекучими, і іноді сягаючого ступеня каузалгії, нерідко з відбитими болями по типі реперкуссії, з появою хворій у зонах Захарьіна-Геда. Можлива поява хворій в одній половині тіла - геміалгія. що спостерігається, зокрема, при поразці таламуса.

Ретельний аналіз характеру болю (локалізація, інтенсивність, тривалість больовового відчуття, частота нападів, пароксизмальний або постійний характер), наявність або відсутність супутніх порушень вегетативно-еффекторної іннервації (спазм периферичних посудин, зміна температури шкіри, поява "гусячої" шкіри, зміна потовиділення, трофічні порушення й ін.) мають значення для диференціальної діагностики соматалгій і симпаталгії.

Варто пам'ятати, що біль при захворюваннях внутрішніх органів виникає як наслідок: а) порушення кровотоку (стенокардія, тромбоз брижеєчної або ниркової артерії, атеросклеротичне стенозування черевної аорти й ін.); б) спазму гладкої мускулатури внутрішніх органів (виразкова хвороба шлунка, холецистит); в) розтягання стінок порожніх органів (жовчного міхура, ниркової балії, сечоводу); г) запальних змін в органах і тканинах (поширення процесу на париєтальну плевру).

При поразці внутрішніх органів диагностично важливе виявлення відповідної неврологічної симптоматики, зокрема визначення по локалізації болючих крапок, порушень чутливості, симптомів натягу нервових стовбурів. Однак останнє не виключає наявності співпадання процесів (захворювання нервової системи й вторинне залучення в процес рецепторів і шляхів болючої чутливості при соматичніхх захворюваннях),

Необхідно мати на увазі, що болючі відчуття при захворюваннях внутрішніх органів можуть довгостроково не виникати й лавиноподібно наростати лише при інкурабельній стадії процесу (наприклад, при злоякісних утвореннях).

Поразка речовини мозку не супроводжується болем, вона виникає при подразненні оболонок, венозних синусів, інтракраніапьних посудин, Різкий біль виникає при інтенсивному спазмі мозкових артерій. Сильні болі виникають при спазмі посудин серця.

Патологічні процеси в легені, паренхімі печінки, селезінки, бруньок супроводжуються болем лише при їхньому поширенні на париєтальну плевру. Болю в стравоході, шлунку й кишечнику часто виникають при спастичному їхньому стані або розтяганні. Біль у м'язах виникає при забитих місцях, порушеннях артеріального кровообігу. При поразці окістя й кісткових процесів болю мають надзвичайно болісний характер.

Варто враховувати, що при лікуванні соматичного захворювання можливий стійкий болючий синдром - залишкові явища поразки нервових стовбурів, ішемічні їхні зміни, спаєчні процеси, зміни функціонального стану вузлів преганглионарній вегетативної іннервації, у яких спостерігаються стійкі морфологічні зміни, а також психогенна фіксація болючого синдрому.

Істотним також є подальша оцінка болю в динаміку. Вирішивши рішення пацієнта на амбулаторне лікування, йому необхідно дати докладні рекомендації й щоденники по контролі над болем.

У стоматології біль є важливим діагностичним критерієм. Вона може носити, як локальний так і розлитої характер. Інтенсивність болю вказує на активність патологічного процесу. Біль завжди буде порушувати функцію тієї зони особової-щелепно-лицьової області де виникло патологічне вогнище. Найчастіше виникають порушення : жування, ковтання, відкривання закривання рота, мови, функції мімічних м'язів. Дуже чітко можна визначити причинно-наслідковий зв'язок болю й патологічного вогнища .Але іррадіація болю, як вертикальний так і горизонтальна, наявність більше одного вогнища патології, неадекватне лікування, прийом знеболюючих медикаментозних засобів , не можливість ,у силу різних причин, довідатися докладний анамнез захворювання, недолік клінічних даних може створити умови при яких діагностика може бути значно ускладнена. Значні труднощі представляє діагностика, так званих, лицьових болів. Найбільш часта причина лицьових болів (ЛБ) - невралгія трійчатого нерва (тригемінія). Поширеність невралгії трійчатого нерва (НТН) досить велика й становить до 30-50 хворих на 100 000 населення, а захворюваність за даними ВІЗ перебуває в межах <одна людина на 100 000 населення. Частіше НТН зустрічається в жінок 50-69 років і має правобічну латералізацію. Розвитку захворювання сприяють різні судинні, ендокринні, алергійні розлади, а також психогенні фактори. Уважається, що НТН - ідіопатичне захворювання. Однак існує кілька теорій, що пояснюють патогенез захворювання. Найбільш імовірна причина НТН полягає в компресії трійчатого нерва на інтра- або екстракраніальному рівні, тому розрізняють невралгію центрального й периферичного генезу.

Невралгія трійчатого нерва проявляється нападами сильної пекучої (стріляючої) болю в зоні іннервації трійчатого нерва. Напад триває від декількох секунд до 1 -2 хв (рідко більше). Напад виникає раптово в максилярной або мандибулярной області й іррадує нагору до ока або до вуха. Дотику, рухові, їжа провокують і загострюють біль, що може тривати довго, перериваючись такими ж тривалими ремісіями. Клініка настільки характерна, що звичайно ніяких інших досліджень не потрібно. У дуже рідких випадках ЛБ можуть виникати при множинному склерозі або при стовбурних пухлинах так що буває необхідно й повне обстеження, особливо в молодих хворих. Без лікування Л Б прогресують, ремісії стають коротше й тупі болючі відчуття залишаються й між ремісіями.

Біль при НТН має наступні характеристики:

I .Приступоподібний характер, тривалість атаки не більше 2 хв. Між двома нападами завжди є "світлий" проміжок.

2. Значна інтенсивність, раптовість, що нагадують удар електричним струмом.

3 Локалізація строго обмежена зоною іннервації трійчатого нерва, частіше 2 або 3 галузі (в 5 % випадків - 1-я галузь).

4. Наявність тріггерних крапок (зон), слабке подразнення яких визиває типовий пароксизм (можуть перебувати в болючій або без болючій зоні). Найбільше часто тріггерні зони розташовуються в орофаціальній області, на альвеолярному відростку, при поразці першої галузі -біля медіального кута ока

5. Наявність тріггерних факторів (найчастіше це вмивання, розмова ,їжа , чищення зубів, рух повітря, простої дотик).

6. Типове болюче поводження. Хворі, намагаючись перечекати напад, завмирають у тій позі, у якій застав їх болючий пароксизм. Іноді розтирають зону болю або роблять рухи, що чмокають. У період нападу хворі відповідають на питання односкладово, тільки-но відкриваючи рот.. На висоті пароксизму можуть бути посмикування лицьової мускулатури (tic douloureux).

7. Неврологічний дефіцит у типових випадках НТН відсутній.

8. Вегетативний супровід нападів не значний й спостерігається менш чим в 1/3 хворих.

У більшості хворих НТН згодом розвивається вторинний міофасциальний прозопалгічниий синдром. Його формування порозумівається тім, що хворі змушені використати для жування переважно контралатерапьну болю сторону рота. Тому в м'язах гомолатеральної сторони розвиваються дегенеративні зміни з утворенням типових м'язових вузликів.

Захворювання тече із загостреннями й ремісіями. У період нападів поли можуть групуватися залпами. Залпи можуть тривати годинниками, а періоди нападів тривають дні й тижні. У важких випадках значно порушується повсякденна активність хворих. У деяких випадках виникає status neuralgicus, коли проміжки між окремими залпами відсутні. Можливі спонтанні ремісії ,на тлі яких захворювання звичайно прогресує.

Інші заподій лицьових болів. Рідше, алі з вираженим болючим синдромом, протікають невралгії окремих зон трійчатого нерва - синдром Чарлина, синдром Фрея, язичного нерва. Поразка системи лицьового, проміжного нервів, языко-ковткового й блукаючого нервів, вегетативних гангліїв особини супроводжуються не менш вираженими болями в області особині із властивими їм клінічними особливостями й також вимагають невідкладної адекватної терапії на ранніх стадіях.

Невралгія носо-війчатого нерва (синдром Чарлина), Супроводжується сильними болями в області медіального кута ока з іррадіацією в спинку носа, іноді орбітальні й біляорбітального болю. Тривалість нападу - від декількох часів до доби. Болючий синдром супроводжується сльозотечею, світлобоязню, гіперемією склер і слизуватої носа, набряклістю, гіперестезією на ураженій стороні й однобічній гіперсекреції слизуватої оболонки носа.

Невралгія аурикулотемпорального нерва (сщщром Фрей). Характеризується виникненням на стороні поразки пароксизмальної болю в глибині вуха, у зоні передньої стінки, зовнішнього слухового проходу й скроні, особливо в області височно-щелепного суглоба, часто з іррадіацією й потовиділенням у цій області, слиновиділенням, зміною величини зіниці на стороні поразки. Напади провокуються прийомом певної їжі й навіть при її поданні, а також зовнішніми подразниками.

Невралгія язичного нерва. Діагностика базується на клінічних даних: наявність нападів болів, що палять, в області передніх 2/3 половини мови, які з'являються спонтанно або провокуються прийомі грубої, гострої їжі, рухами мови, інфекціями (тонзиліт, ангіна, грип), інтоксикаціями й т.д. На відповідній половині мови не рідко з'являються розлади чутливості, частіше по типі гіперестезії, при тривалому плині - втрата болючої й смакової чутливості.

Невралгія лицьового нерва. У картині невропатії лицьового нерва i болючий синдром проявляється стріляючим або ниючим болем в області зовнішнього слухового проходу, з іррадіацією в гомолатеральну половину голови, міграцією в області надбрів'я, щоки, внутрішній кут ока, крило носа, підборіддя, що підсилюється при емоційній напрузі на холоді й полегшується під впливом тепла. Біль супроводжується асиметрією особини поряд зі своєрідним дефектом міміки, патологічними синкинезіями й гіперкинезами, розвитком парезу й вторинної контрактури мімічних м'язів, виникає після переохолодження, рідше на тлі гострої респіраторної вірусної інфекції

Невралгія языко-ковткового нерва. Приступоподібні болі, що завжди починаються з кореня язика м або з мигдалини й поширюються на піднебінну фіранку, ковтку, іррадують у вухо, іноді в око, кут нижньої щелепи в щоку. Супроводжуються гіперсалівацією, гіперемією половини особини, сухим кашлем. Болючі напади тривають від 1 до 3 хв. Під час нападу відзначають сухий кашель, розлад смаку, однобічне посилення чутливості в задній третині язика, іноді зниження АТ й втрата свідомості. Звичайно напад провокується розмовою, їжею, кашлем, позіханням.

Невралгія верхнього гортанного нерва (галузь блукаючого нерва). Характеризується однобічним болем приступоподібного характеру в області гортані, що іррадує в область вуха й уздовж нижньої щелепи, виникає під година їжі або ковтання. Іноді розвивається ларингоспазм під годину нападу болю з'являється кашель, загальна слабість.

Синдром крило-піднебінного вузла (синдром Сладера). Напади гострого болю в області ока, носа, верхньої щелепи. Біль може поширюватися на область скроні, вухо, потилицю, шию, лопатку, плечі, передпліччя, кисть. Пароксизми супроводжуються різко вираженими вегетативними симптомами: почервонінням половини особини, набряклістю тканин особини, сльозотечею, рясним відділенням секрету з однієї половини носа (вегетативна бура). Тривалість нападу від декількох хвилин до доби. Міофасциальний лицьовий синдром. Основний клінічний прояв полягає в сполученні невралгії один із черепних нервів (болю в особі, мові, порожнині рота, глотці, гортані), рухових порушень із боку жувальних м'язів, порушенням смаку, дисфункцією скроневоо-нижньощелепного суглоба. Болі не мають чітких границь, тривалість й інтенсивність їх різна (від стану дискомфорту до різкого болісного болю). Підсилює біль емоційна напруга, стиск щелеп, перевантаження жувальних м'язів, стомлення. Болі залежать від стану активності й локалізації тригерних зон. Можуть виникати вегетативні симптоми: пітливість, спазм посудин, ніжити, сльозо- і слинотеча, запаморочення, шум у вухах, почуття печіння в мові й т.д.

Таким чином, тільки правильна первинна й наступна динамічна діагностика болю, що включає аналіз скарг, визначення типу болю, її локалізації, поширеності, інтенсивності (або гостроти), тривалості, анамнезу й заподій, а також оцінку поведінкових характеристик і деяких вітальних функцій організму, дозволяє певною мірою об`єктизувати стан пацієнта, одержати інформацію для подальшої оцінки ефективності лікування.

ЗАГАЛЬНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ БОЛЮ

Лікування синдрому болю має на увазі вплив не стільки на этиологічні фактори, що є причиною

захворювання, що супроводжується розвитком болю, скільки на патофізіологічні механізми.

знання механізмів, що лежати в основі розвитку болю, дозволяє виробляти, патофізіологично обґрунтовану стратегію лікування. Точна діагностика патофізіологічних механізмів дозволяє проводити адекватну й специфічну терапію. Тільки тоді, коли будуть встановлені механізми розвитку синдрому болю в шкірному конкретному випадку, можна чекати позитивних результатів лікування.

Нелікарська терапія. У ході лікування завжди присутні опосредующие психологічні фактори незалежно від свідомості пацієнта або лікаря. Смороду можуть бути зігноровані, незважаючи на ті, що їхня дія на процес зняття болю може бути досить значним, ними можна з успіхом керувати, щоб домогтися максимального ефекту лікування. Найбільше широко використовувані методи, починаючи з уважного вислуховування скарг, дозволяють збільшити довіру пацієнта, забезпечить психологічну підтримку, допомагають хворому розслабитися й повірити в ефективність застосовуваної терапії.

Як це не парадоксально, але лікарі дуже часто забувають, що лікування будь-якого болю починається з нефармакологічної корекції стану. Дане лікування включає, але не зводиться до таких методів, як лікування бджолиною отрутою , гирудотерапія, термолікування, кріотерапія, зміна способу життя, іммобілізація, масаж, релаксація, аккупунктура, стимуляція, фітотерапія, фізіотерапія й ін. Поінформованість пацієнтів про ці методи також має велике значення, тому що це може значно поліпшити результати лікування. При цьому лікар винний добре володіти вичерпною інформацією про ці методи й бажати допомогти пацієнтові зняти біль за допомогою всіх доступних методик. Купіровання болі повинне починається з нефармакологічних лікувальних заходів, які часто продовжують відігравати важливу роль і після призначення медикаментів.

Лікарська терапія. Незважаючи на ті, що існують досить ефективні не медикаментозні підходи до знеболювання, основою досягнення гарного лікувального ефекту є медикаментозна терапія. Однак варто пам'ятати, що основним завданням стає зцілення пацієнтів від болю з мінімальними побічними ефектами, викликуваними прийомом лікарських засобів.

Лікувальні заходи щодо купірування гострого болю (травматичної, хірургічної) насамперед, повинні враховувати виразність болючого синдрому і його вітальну значимість для організму пацієнта. Тому, основною метою повинне стати швидке й надійне досягнення терапевтичного ефекту. З огляду на потенційно коротку тривалість лікування й цілком певну мішень впливу, вибір лікарського засобу, у першу чергу винний базуватися на гарантіях терапевтичного ефекту.

Фундаментальні принципи фармакотерапії болю (World Health Organization, 1986; Vancouver Hospice Program, 1989):

1. Пам'ятати, що біль при правильному використанні анапьгезуючих препаратів, у більшості випадків зменшується.

2. Уникати одночасного введення декількох медикаментів, при належних до однієї групи (наприклад, ібупрофен, індометацин, ацетил­ - саліцилова кислота).

3. Пам'ятати, що не всі види хворій реагують на наркотичні боле­ знімаючого засобу (наприклад, хворобливі спазми трав'яного тракту або заднього проходу), а деякі, наприклад, кістково-суглобні болі, можуть вимагати призначення сполучення наркотичних і ненаркоти-­ чних анальгетиків.

4. При відсутності терапевтичного ефекту після застосування аналь­гетика протягом 12 ч варто розглянути доцільність збільшення його дози (уникаючи при цьому введення додаткових доз того ж препарата, а також скорочення проміжків години між окремими прийо­мами) або прийняти рішення про використання більше сильних засобів.

5. Не варто призначати хворим, що страждає хронічними болями, препарати "на вимогу", тому що це пов'язане з необхідністю примі­нення значно більших доз лікарських засобів і має негативну психологічну дію.

6. Під час лікування болезаспокійливими засобами треба одночасно приділяти увагу терапії супутніх небажаних симп­томів (печія, нудота, засічи).

При розробці будь-якого плану фармакотерапії болю варто виходити з декількох наступних ключових принципів:

1. Принцип індивідуалізованого підходу: знеболюючий ефект препаратів може широко варіювати в того самого пацієнта. У зв'язку із цим дози, спосіб введення, а також лікарська форма повинні визначатися строго індивідуально (особливо, у дітей), з урахуванням інтенсивності болю й на підставі регулярного моніторингу.

2. Принцип "сходів" (східчасте знеболювання- "анапьгетическая сходь"): послідовне використання анальгезуючих препаратів ґрунтується на єдині (уніфікованих) діагностичних підходах що дозволяють визначати в динаміку зміна стану пацієнта й ,відповідно, міняти лікарський засіб.

Варто пам'ятати що ефективність препарату(наприклад, кодеїну) знижується, те варто переходити до призначення, безумовно більше сильного засобу( наприклад ,морфіну), але не препарату аналогічному першому по активності.

У лікуванні різних видів болю, при яких звичайні анальгетики проявляють слабку або часткову ефективність, на додаток можуть бути використані різноманітні допоміжні препарати, так називані адъюванты (наприклад, антидепресанти). Дані препарати можуть застосовуватися на будь-якій стадії.

Слабка боль—неопиоидный препарат(анальгетик, НПВП-нестероидный протизапальний препарат)

Помірний біль(біль триває або підсилюється)—неопіоідний препарат(НПВП) + - адьювант

Сильний біль(біль триває або підсилюється)-слабкий опіоід + неопіоідний препарат(НПВП)+адьювант

Сильний біль (біль подолжается або підсилюється)- сильний опіоід + неопіоідний препарат(НПВП)+адьювант

3. Принцип своєчасності введення. Інтервал між введеннями препарату визначається у відповідності зі ступенем важкості болю й фармакокінетичними особливостями дії препарату і його форми. Дози повинні вводитися регулярно для того, щоб запобігти болю, а не усувати її після того, як вона виникає. Можливе використання лікарських засобів (ЛЗ) тривалої дії, але вони повинні бути доповнені (при необхідності!) препаратами швидкої дії для зняття раптового болю.

Варто пам'ятати, що тактичним завданням є підбор дози, що позбавила б пацієнта від болю на період до введення наступної дози препарату. Для цього вкрай важливо регулярно стежити за рівнем болю й вносити необхідні корективи.

4. Принцип адекватності способу введення. Переваги повинні віддаватись оральному введенню препарату, оскільки це найбільш простий, найбільш ефективний і найменш хворобливий шлях введення для більшості пацієнтів. Ректальне, підшкірне або внутрішньовенне введення практично завжди є альтернативою оральному застосуванню. ПС можливості, варто уникати ін'єкційного введення внаслідок її хворобливості (особливо це ставитися до педіатричної практики).

Вибір лікарського засобу. Арсенал фармакологічних препаратів для лікування болю дуже широкий.

Відповідно до локалізації й механізмами дії класифікація болезаспокійливих засобів може бути представлена в такий спосіб)

А. Речовини переважливо центральної дії.

I. Опіоідні наркотичні анальгетики:

• агоністи опіоідних рецепторів (морфін, фентаніл, алфентаніл, суфентаніл, реміфентаніл);

• агоністи-антагоністи й часткові агоністи опіоідніх рецепторів (бупренорфін, буторфанол, налбуфін, пентазоцін).

II. Неопіодні препарати центральної дії з аналгетичною активністю:

• а₂-адреноміметики (клофелін, гуанфацін);

• блокаторы натрієвих каналів мембран - мембраностабілізаторы, противоепілептичні (карбамазепін, дифенін, ламотриджін, мексилетін);

• інгібітори зворотного й нейронального захоплення моноамінів (серотоніна, норадреналіна) - антидепресанти -амітріптілін, імізін, ціталопрам (цитагексал), міртазапін (міртазапінгексал);

-антагоністи збудливі амінокислоти-антагоністи NMDA-рецепторів (кетамін у субнаркотичних дозах, дексстрометорфан, мемантін);|

• блокатори гістамінових Н_грецепторів (дімедрол);

• Гамк-в-міметики: баклофен, толперізона гідрохлорид (мидокалм);

• блокатори кальцієвих каналів: а) блокатори каналів L-типу (вірапаміл, німодіпін); б) блокатори каналів N-типу (SNX-111);

• інгібітори циклооксигенази (ЦОГ) переважно в ЦНС – не наркотичні анальгетики похідні парааминофенола (анальгетики- антипіретики) - парацетамол, фенацетин.

III. Речовини змішаного механізму дії (опіоідний і неопіоідний компоненти) -трамадол.

Б. Речовини переважливо периферичної дії:

• інгібітори ЦОГ у периферичних тканинах і ЦНС (НПВП);

• ненаркотичні анальгетики із груп саліцилатів (ацетилсаліцилова кислота), похідні піразолона (амідопірін, анальгін, кеторолак й ін.).