- •1. Одним из механизмов повреждения клетки являются растройтва регуляции внутриклеточных процессов в результате:
- •2. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран
- •3. Повреждение клетки обусловленное нарушением ее энергетического"
- •1,1" Супероксиддисмутаза"
- •1,0" Глюкуронидаза"
- •14. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран:"
- •1,0" Активация транспорта глюкозы в клетку"
- •1,1" Осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур"
- •28. Какие изменения вызывает накопление избытка кальция в клетках"
- •1,1" Подавление окислительного фосфорилирования"
1,1" Супероксиддисмутаза"
1,0" Гиалуронидаза"
1,0" Фенилаланиндекарбоксилаза"
1,1" Глютатионпероксидаза-II"
1,1" Каталаза"
1,0" Фосфолипаза А2"
1,0" Адениннуклеотидтрансфераза"
1,1" Глутатионредуктаза"
11. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток:
1,0" Двухвалентные ионы железа"
1,0" Глюкуронидаза"
1,1" Витамин А"
1,1" Витамин С"
1,1" Витамин Е"
1,1" Восстановленный глутатион"
12. Какие адаптивные изменения возникают при повреждении клетки:
1,1" Активация гликолиза"
1,0" Усиление транспорта ионов кальция в клетку"
1,1" Активация факторов антиоксидантной защиты"
1,0" Выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и активация их"
1,1" Активация ДНК-полимераз и лигаз"
1,1" Снижение функциональной активности клетки"
1,1" Активация переносчиков глюкозы"
1,1" Активация Na+, K+- АТФазы при увеличении внутриклеточного Na+"
13. О повреждении клетки свидетельствуют следующие явления"
2,1" Прижизненное окрашивание трипановым синим и другими красителями"
1,0" Активация синтеза белка"
1,1" Чрезмерная активация перекисного окисления липидов"
1,1" Выход лактатдегидрогеназы в окружающую среду"
1,0" Уменьшение потенциала покоя на 3-5%"
1,1" Повышение внутриклеточной концентрации Na+"
14. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран:"
1,1" Значительная интенсификация СПОЛ"
1,1" Выход лизосомальных гидролаз в гиалоплазму"
1,0" Активация мембранных трансфераз"
1,0" Активация транспорта глюкозы в клетку"
1,1" Осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур"
1,0" Адсорбция белков на цитолемме"
1,1" Детергентное действие высших жирных кислот"
1,0" Внутриклеточный ацидоз"
15. Чем сопровождается увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке?
1,1" Активацией фосфолипазы А2"
1,0" Инактивацией фосфолипазы С"
1,1" Активацией СПОЛ"
1,0" Гиперполяризацией цитоплазматической мембраны"
1,0" Увеличением содержания свободного кальмодулина"
1,1" Увеличением выхода К+ из клетки"
1,1" Гипергидратацией клетки"
16. Какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединения в высоких концентрациях?
1,1" Активация фосфолипазы А2"
1,0" Инактивация фосфолипазы С"
1,1" Активация СПОЛ"
1,0" Гиперполяризацией цитоплазматической мембраны"
1,0" Увеличением содержания свободного кальмодулина"
1,1" Увеличением выхода К+ из клетки"
1,1" Гипергидратацией клетки"
17. Укажите правильную последовательность стадий апоптоза:
" 1. Удаление апоптозных тел фагоцитами"
" 2. Инициации"
" 3. Реализации программы"
" 4. Программирования"
1,1" 2,4,3,1"
1,0" 2,4,1,3"
1,0" 2,1,3,4"
1,0" 4,3,2,1"
18. Укажите факторы способные инициировать апоптоз:"
1,0" Гипоальбуминемия"
1,1" Дефицит фактора роста"
1,0" Одновременное действие на лимфоцит антигена и митогена"
2,1" Контакт лимфоцита с чужеродным антигеном при отсутствии митогенного стимула
2,1" Избыток в клетке активных форм кислорода и свободных радикалов липидов
1,1" Нейротропные вирусы"
1,1" Повышенный уровень в крови кортикостероидов"
1,0" Повышенное содержание в крови кортиколиберина"
19. Укажите факторы, приводящие к активации цистеиновых аспартатспецифических протеаз клеток:
1,0" Избыток ионов кальция в плазме крови"
1,0" Дефицит ионов кальция в плазме крови"
1,1" Лимфокины"
1,1" Протеазы Т-лимфоцитов-killer (гранзимы)"
1,0" Белки, образующиеся при экспрессии генов Bcl, Bcl-XL"
1,1" Белки, образующиеся при экспрессии генов Bad, Bax, Rb"
1,1" Повышение содержания цитохрома С в цитоплазме"
20. Укажите основные группы ферментов, разрушающие структуры клеток при апоптозе:
1,0" Гиалуронидаза"
1,0" Глютатионпероксидаза"
1,1" Цистеиновые аспартатспецифические протеазы"
1,0" Фосфолипазы"
1,1" Эндонуклеазы"
1,0" Нуклеопептидазы"
21. Укажите проявления дисбаланса ионов и воды в клетке при ишемическом повреждении
1,0" Накопление К+"
1,1" Накопление Na+"
1,0" Снижение содержания Cl-"
1,1" Накопление PO4-"
1,0" Снижение содержания H+"
1,1" Гипергидратация"
1,0" Накопление HCO3-"
1,0" Накопление OH-"
22. Апоптоз отличается от некроза следующим:
2,0" Возникает при выраженном повреждении клеточных мембран включая плазматическую"
2,1" Обеспечивает удаление 'лишних'клеток в физиологических условиях"
1,0" Инициирует воспаление"
1,1" Сопровождается сморщиванием клеток"
2,0" В реализации его механизмов играют роль лизосомальные ферменты"
2,1" В реализации механизмов апоптоза играют роль каспазы цитозоля"
1,1" Генетически запрограммирован"
1,1" Может возникать при дефиците гормональных факторов"
23.Какие вещества оказывают детергентное действие на клеточные мембраны?"
1,1" Неэстерифицированные жирные кислоты"
1,1" Лизофосфолипиды"
1,0" КТ"
1,0" Лактат"
1,1" Жёлчные кислоты"
1,0" Аминокислоты"
1,0" Гликоген"
24. Обратимое ишемическое повреждение клетки характеризуется следующим:"
1,1" Накоплением в клетке Na+"
1,1" Снижением в ней содержания К+"
1,1" Набуханием клетки"
1,1" Распадом полисом на моносомы"
1,1" Накоплением в клетке плазменных белков"
1,0" Повышением уровня АТФ"
1,0" Повышением уровня креатина"
1,1" Выходом лизосомальных ферментов в цитозоль"
25. Укажите причины гипергидратации клетки"
1,0" Увеличение активности Na+, K+ -АТФазы"
1,1" Уменьшение внеклеточной [Na+]"
1,0" Увеличение внутриклеточного содержания липидов"
1,1" Увеличение проницаемости плазматической мембраны"
