- •Защитные механизмы полости рта
- •Специфические факторы защиты.
- •Иммунология и неспецифическая резистентость полости рта.
- •Роль иммуноглобулинов в формировании резистентностн и кариесвоспрпимчивости.
- •Микробиоценоз ротовой полости, в норме и некоторых патологических состояниях.
- •Микробиологические аспекты кариеса зубов.
- •Определение риска кариеса.
- •Заболевания периодонта.
- •Теории этиологии.
- •Подходы к профилактике кариеса.
- •Вакцина против кариеса.
- •Ассоциации различных видов бактерий при заболеваниях периодонта.
- •Патогенные микроорганизмы при периодонтите.
- •Оральная инфекция у иммунокомпрометированных больных.
- •Иммунокомпрометированные состояния.
- •Грибковые инфекции в ротовой полости у иммунокомпрометированных людей.
- •Системные микозы.
- •Проявления вирусных инфекций в ротовой полости у иммунокомпрометированных людей.
- •Бактериальная инфекция у иммунокомпрометированных лиц.
- •Бактериологические исследования со слизистой полости рта у больных с вич инфекцией.
- •Заключение
Роль иммуноглобулинов в формировании резистентностн и кариесвоспрпимчивости.
Одним из важнейших иммунологических защитных факторов, определяющих иммунитет полости рта, являются специфические факторы защиты. В настоящее время имеются убедительные данные о связи кариеса с секреторным иммуноглобулином. О. Р. Lechtonen и соавт. (1984) установили, что как у кариесвосприимчивых, так и у кариесрезистентных лиц уровень IgA и IgG в слюне изменяется, но в сыворотке крови остается неизмененным. У кариесрезистентных лиц обнаружено высокое содержание sIgA. D. W. Legler и соавт. (1981) определили, что восприимчивость к кариесу зависит от функциональной активности слюнных желез. Установлено также, что при недостаточной выработке sIgA в качестве компенсации происходит увеличение синтеза IgM. В случае отсутствия в слюне IgA и IgM или значительного снижения и содержания отмечается тенденция к увеличению интенсивности кариеса.
Механизм влияния секреторного иммуноглобулина на восприимчивость к кариесу R. L. Holt, J. Mestecky (1973) объясняют его внедрением в зубную бляшку и пелликулу, в результате чего уменьшается фиксация микроорганизмов на поверхности зуба, а также ускоряется их фагоцитоз нейтрофилами. S. J. Callocombe и соавт. (1978) установили, что увеличение выработки плазменного IgG, индуцируемой штаммом Str.mutans, коррелирует с повышенной резистентностью к кариесу. Это свидетельствует о том, что, попадая в слюну, IgG является (наряду с sIgA) одним из основных факторов, предупреждающих развитие кариеса.
В настоящее время накопилось большое количество данных о роли иммунных факторов в формировании резистентности к кариесу. При рассмотрении значения иммунологических нарушений в процессе возникновения и развития кариеса выявляется, с одной стороны, недостаточность защитных механизмов полости рта (местных), с другой - повреждение иммунологической системы целостного организма.
До настоящего времени различные методы определения иммуноглобулинов в слюне у кариесрезистентных и кариесвосприимчивых лиц выявляют значительные колебания их количества. Тем не менее в ряде исследований установлена связь между восприимчивостью к кариесу и количеством sIgA у детей и молодых лиц.
Л. И. Кочеткова и соавт. (1989) изучали иммунный статус у детей, резистентных (КПУ3<2) и восприимчивых (КПУ3>=7) к кариесу. Среднестатические значения иммунологических показателей в этих группах детей
достоверно различаются по проценту активных розетко-образующих лимфоцитов, а также по уровню sIgA. Однако авторы указывают, что разбросы значений иммунологических показателей не позволяют четко охарактеризовать иммунный статус в норме и при интенсивном развитии кариозного процесса.
Г. Э. Кипиани (1989) установил статистически достоверную зависимость между титром слюнных антител к кариесогенному дентину и интенсивностью поражения зубов кариесом. Автор считает, что на основании результатов проведенных исследований можно утверждать, что состояние местного иммунитета имеет значение в патогенезе кариеса.
В последние годы расширяются исследования, посвященные вопросам иммунизации против кариеса. Следует отметить, что это стало возможным в связи с тем, что большинство ученых признали участие микроорганизмов (Str. mutans) в возникновении кариеса зубов. Работы велись в различных направлениях. Применяли вакцину, приготовленную из убитых клеток Str.mutans, клеточных стенок, проводили пассивную иммунизацию молоком матери, кормление сухим молоком от вакцинированной коровы.
Экспериментальные исследования и клинические наблюдения подтвердили эффективность вакцинации против кариеса, хотя широкого распространения этот метод пока не получил. Г. Д. Овруцкий (1989) считает, что противокариозную вакцинацию следует проводить при острых формах кариеса зубов, а также с целью его профилактики при некоторых врожденных и вторичных иммунодефицитных заболеваниях и состояниях.
