Гнойная инфекция пальцев и кисти, костей и суставов
Панариций — острое гнойное воспаление тканей пальцев рук и реже пальцев ног. Нагноения, возникающие в мягких тканях тыльной поверхности пальцев (кроме области ногтя) к панарициям обычно не относят. Чаще всего панариций возникает от проникновения в мягкие ткани ладонной поверхности пальца гноеродных микробов (как правило, стафилококков, реже стрептококков, иногда отмечается смешанная патогенная микрофлора). Виды заболевания. Кожный — Возникает на тыле пальца. Гной скапливается под эпидермисом, в результате чего образуется пузырь, наполненный мутной, иногда кровянистой жидкостью. Кожа вокруг пузыря приобретает красный оттенок, иногда становится ярко-красной. Боли умеренные, часто совсем не сильные, иногда возникает ощущение жжения. Со временем пузырь увеличивается, это сигнал к тому, что воспаление переходит на более глубокие ткани и болезнь прогрессирует. Околоногтевой — воспаление околоногтевого валика. Паронихий часто возникает после некачественно сделанного маникюра. Воспаление начинается у края ногтевой пластинки, в коже ногтевого валика, вследствие различных повреждений кожи (мелкие трещинки, заусенцы, микроскопические порезы). При околоногтевом панариции возможно полное поражение валика и подлежащей клетчатки. Подногтевой — Воспаление тканей под ногтем. Может возникать в случае проникновения гноя под ногтевую пластинку. Часто такой панариций развивается после укола или попадания занозы под ноготь. Подкожный — Возникает на ладонной поверхности пальца, под кожей. Вследствие того, что кожа на этой стороне пальца достаточно плотная, образующийся под ней гной долго не может вырваться наружу и процесс распространяется вглубь. Часто подкожный панариций ведёт к дальнейшему поражению сухожилий, суставов и кости. Иногда, поражает их одновременно. Общими симптомами панариция являются: боль (от очень слабой, до очень сильной, пульсирующей, дёргающей, способной лишить сна и покоя), опухание (чаще всего строго соответствует очагу поражения), покраснение, головная боль, повышение температуры, озноб. Тяжесть заболевания и скорость распространения инфекции во многом зависит от состояния иммунной системы организма и общего физического состояния человека. При панариции возможны многочисленные осложнения: тромбофлебит, сепсис, флегмона кисти (воспаление глубоких тканей), остеомиелит, общее заражение крови и т. д. Лечение возникшего панариция иногда протекает достаточно легко (если заболевание не запущено), но необходимо помнить, что лечение в домашних условиях и многочисленными «народными средствами» часто приводит к различным осложнениям и потере драгоценного времени. Поэтому лучше, при возникновении подозрения на панариций, сразу обратиться к врачу. Ситуация ещё осложняется и тем, что чаще всего гнойный процесс вызывается стафилококками, нечувствительными к большинству антибактериальных препаратов. Поэтому приём таких препаратов при самолечении может не дать никаких результатов и только приведёт к потере времени и даст болезни возможность прогрессировать. К тому же, распространение инфекции происходит очень быстро, и упущенное время даст возможность вовлечь в процесс более глубокие слои кожи и новые ткани. Тендовагинит - острое или хроническое воспаление сухожильного влагалища. Развивается в области кисти, лучезапястного сустава, предплечья (лучевой и локтевой тенобурсит), стопы, голеностопного сустава и ахиллова сухожилия (ахиллобурсит). Сопровождается болями по ходу сухожилия, которые усиливаются при движении пальцами или кистью, покраснением и отёком кожи, местным повышением температуры, а в случае развития гнойного тендовагинита и повышением температуры тела и другими признаками интоксикации. Лечение: в ранних стадиях проводят физиотерапию, применяют иммобилизацию, антибактериальную терапию. При гнойном тендовагините показано хирургическое лечение, так как возможны прорывы гноя наружу с образованием свищей, а также гнойное поражение близлежащих суставов и костей. Профилактика инфекционного тендовагинита — своевременное лечение микротравм кисти и стопы, раннее и радикальное лечение панариция. Крепитирующим тендовагинитом называется асептическое воспаление сухожильного влагалища, возникающее на тыльной стороне кисти или предплечья преимущественно как профессиональное заболевание — у пианистов, доярок, машинисток и т. п. Основные симптомы: болезненность в области сухожилия и крепитация (хруст) в области тыла кисти или предплечья, возникающая при движении пальцев. Лечение: иммобилизация кисти или пальцев, физиотерапия. Бурсит — воспаление слизистых сумок преимущественно в области суставов. Чаще всего возникает в плечевых суставах, реже — в локтевых, коленных, бедренных и в синовиальной сумке между ахилловым сухожилием и пяточной костью. Бурситы по клиническому течению могут быть острыми, подострыми, хроническими, рецидивирующими; по характеру возбудителя — неспецифическими или специфическими (гонорейные, бруцеллезные, туберкулёзные, сифилитические); по характеру экссудата — серозными, гнойными или геморрагическими. Причинами бурсита могут быть травмы, частые повторные механические раздражения, инфекции и диатез, но нередко он развивается без всяких видимых оснований. Для лечения бурсита могут применяться компрессы, лед, противовоспалительные и обезболивающие препараты, кортикостероиды, антибиотики, режим покоя. В ряде случаев показано хирургическое вмешательство с целью вскрытия гнойника. Артрит — собирательное обозначение любых болезней суставов. Может быть основным заболеванием (например, спондиллит) или проявлением другого заболевания (например, ревматизма). Протекает в острой и хронической формах с поражением одного или нескольких (полиартрит) суставов. Среди причин различают инфекции (туберкулёз, бруцеллёз), обменные нарушения (например, при подагре), травмы и др. В основе патогенеза ревматоидного артрита лежат аутоиммунные нарушения, преимущественно нарушения регуляции синтеза ревматоидного фактора (представляющего собой антитела к иммуноглобулинам) и иммунокомплексными процессами, приводящими к развитию синовиита, а в некоторых случаях и генерализированного васкулита. Все типы артрита сопровождает боль, характер которой зависит от типа артрита. Также для артритов характерны покраснение кожи, ограничение подвижности в суставе, изменение его формы. Часто подверженные болезни суставы неестественно хрустят при нагрузке. Человек, болеющий артритом, может испытывать трудности в случаях, если нужно применить физическую силу. Элементы истории болезни обусловливают диагноз. Важными элементами являются время появления и скорость развития болезни, наличие утренней малоподвижности, боли, «запирание» сустава вследствие неактивности и др. Рентгенография и томограмма используются для более точной диагностики. При отсутствии внесуставных проявлений начинают с подбора нестероидных противовоспалительных средств: ацетилсалициловую кислоту (2—3 г/сут), индометацина (100—150 мг/сут), Диклофенак (100—150 мг/сут), бруфена (1—2 г/сут); терапия данными препаратами осуществляется длительно (не курсами), годами. Прогноз условно неблагоприятный, заболевание хроническое медленно прогрессирующее, лечение лишь замедляет скорость его развития. Исходом является утрата функции пораженных суставов и инвалидизация больного. Остеомиелит — гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и костном мозге, а также в окружающих их мягких тканях, вызываемый пиогенными (производящими гной) бактериями или микобактериями. Острый гематогенный остеомиелит встречается главным образом в детском возрасте, причем около 30% детей заболевают в возрасте до 1 года. Наиболее частая локализация поражения — длинные трубчатые кости, реже плоские и короткие. Наблюдается также множественное поражение костей. Клиническая картина зависит от вида и вирулентности возбудителя, возраста больного, от локализации и распространенности процесса. Важную роль играет преморбидное состояние иммунитета. Различают три клинические формы острого гематогенного остеомиелита: септико-пиемическую, местную и токсическую (адинамическую). При септико-пиемической форме заболевание начинается с подъема температуры тела до 39—40°. Тяжелое общее состояние больных обусловлено интоксикацией: отмечаются озноб, головная боль, повторная рвота, иногда бред и потеря сознания. Возможна гемолитическая желтуха. Местные изменения развиваются довольно быстро. Впервые 2 суток появляются сильные локализованные боли, конечность приобретает вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения в ней отсутствуют, пассивные — резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей. Кожа над очагом поражения гиперемирована, напряжена, нередко выражен венозный рисунок, местная температура повышена. Часто развивается артрит прилегающих суставов, сначала серозный, а затем гнойный. Уже в первые несколько дней могут наблюдаться метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гиперкальциемия, гипонатриемия, ухудшаются показатели неспецифических факторов иммунитета. В свертывающей системе крови возникают выраженные фазовые изменения: гиперкоагуляция, затем гипокоагуляция и фибринолиз. Нарушаются гормональная регуляция функций организма, антитоксическая функция печени и функция почек. При генерализации гнойной инфекции, возможно её гематогенное метастазирование с появлением гнойных очагов различной локализации (сочетанное поражение костей, развитие острой гнойной деструктивной пневмонии, гнойного перикардита и др.). Рентгенологический метод является основным в диагностике остеомиелита, однако его возможности в определении нагноения ран (с начала заболевания), распространения процесса в мягких тканях (затеков, флегмон и пр.) ограничены. Для полной характеристики патологического процесса данных обычной рентгенографии, как правило, недостаточно. В большинстве случаев при исследовании крупных суставов, костей, области позвоночника, таза необходима томография, позволяющая выявить или уточнить распространенность деструктивных изменений и секвестров. При наличии свищей обязательной является фистулография. Лечение. 1.Обязательная госпитализация 2. Массивная антибактериальная терапия 3. Симптоматическая терапия
Общее лечение |
Местное лечение |
|
|
Гнойная хирургическая инфекция серозных полостей – воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызванные гноеродной микрофлорой. В структуре хирургической патологии с участием инфекционного фактора состояния, связанные с поражением плевры, брюшины и перикарда занимают особое место. Поражение этих структур приводит к возникновению тяжелых состояний, нередко угрожающих жизни больного. Гнойный плеврит – гнойное воспаление париетальной и висцеральной плевры. Гнойный процесс в плевральной полости может быть первичным (поступление микробов в плевральную полость при ранениях или в процессе операции на грудной полости) и вторичным (осложнение гнойных поражений различных органов). Причинами эмпиемы могут быть гнойно-деструктивные процессы в легких; кавернозный туберкулез легких; закрытые травмы и ранения груди; распад злокачественных опухолей легких; гематогенное и лимфогенное инфицирование плевральной полости; осложнения врожденных и паразитарных кист легких; возможно развитие послеоперационной эмпиемы. В зависимости от вида микрофлоры эмпиема может быть стафилококковой, стрептококковой, пневмококковой; диплококковой, смешанной. По расположению гноя свободной (тотальной, средней, малой) и осумкованной (многокамерной или однокамерной). По клиническому течению эмпиема бывает острой и хронической. Клинические проявления эмпием плевры складываются из трех групп симптомов. 1. Симптомы основного заболевания, послужившего причиной гнойного плеврита (абсцесс легкого, туберкулез, травма легкого, онкологический процесс). 2. Признаки гнойной интоксикации (гемодинамические изменения, температурная реакция, сдвиги в картине крови, обусловленные резорбцией токсинов из гнойного очага). 3. Симптомы, обусловленные накоплением жидкости в плевральной полости. Данные рентгенологического исследования позволяют поставить диагноз экссудативного плеврита, определить его распространенность и уточнить место для пункции или дренирования плевральной полости. Лечение эмпием плевры складывается из медикаментозного воздействия и приемов воздействия на местный очаг. Медикаментозное лечение: антибактериальная терапия; ликвидация дыхательной недостаточности; дезинтоксикационная терапия; коррекция водно-электролитных и белковых нарушений; иммунотерапия; общеукрепляющее и симптоматическое лечение. Местное лечение: постоянная или систематическая эвакуация гноя; борьба с инфекционным процессом в плевре; ликвидация остаточной плевральной полости. В исключительных случаях показано оперативное лечение. Показания к операции: тотальная эмпиема плевры; эмпиема с деструкцией легкого; эмпиема с обширным нагноением раны грудной стенки, остеомиелитом ребер или гнойным хондритом. Гнойный перикардит развивается в основном как вторичное заболевание на фоне другой тяжелой инфекционной патологии: гнойный медиастинит, гнойный плеврит, перитонит, абсцесс печени, рожа, остеомиелит. Может встречаться и первичный перикардит, как осложнение ранений сердца, внутригрудных операций. В клинической картине гнойного перикардита различают две группы симптомов: симптомы гнойной интоксикации и признаки затруднения работы сердца за счет скопления жидкости в полости перикарда. При рентгенологическом исследовании определяется интенсивная треугольная тень в проекции сердца, талия сердца не определяется. Окончательно диагноз устанавливается после пункции перикарда, которая является и лечебным мероприятием. При отсутствии эффекта после 4 пункций прибегают к перикардиотомии. Задачей операции является обеспечение постоянного оттока гноя через самую нижнюю точку сердечной сумки. Перитонит. Среди причин перитонита выделяют три: заболевания органов брюшной полости, травмы живота и послеоперационные осложнений. Среди заболеваний наиболее часто причиной перитонита становится острый аппендицит (60%), далее следуют деструктивный холецистит (10%), перфоративная язва желудка и 12-перстной кишки (7%), острый панкреатит (3%), перфорации кишечника (2%). При перитоните довольно быстро формируется экссудативная реакция, при этом выпот может быть серозным, серозно-фибринозным, гнойным и гнойно-фибринозным. Кроме того, при наличии примесей выпот может стать хилезным, ферментативным, каловым, желчным и т.д. Тяжесть состояния больного, хирургический доступ и интенсивность консервативного лечения зависят от распространенности процесса. Перитонит может остаться локальным (местным ограниченным); при распространении на соседние области такой перитонит называют местным неограниченным (диффузным); в случае распространения на значительном протяжении (подободочное пространство, все отделы брюшной полости) говорят о распространенном (разлитом) перитоните. В процессе развития перитонита прогрессирует не только распространение воспалительного процесса по брюшной полости, но нарастают изменения в различных органах и системах из-за резорбции токсических продуктов. В зависимости от этих расстройств выделяют компенсированную стадию (резорбтивная реакция выражена минимально, расстройств функции органов нет); субкомпенсированную (проявляется расстройством одной системы – выделительной, сердечнососудистой и т.д.); декомпенсированную (имеются расстройства функций многих систем на фоне системной воспалительной реакции вплоть до развития перитонеального сепсиса и септического шока). Клиника. В клинике перитонита преобладает болевой синдром – выраженная боль локального характера (при местном перитоните) или по всему животу, отсутствие дыхательных движений передней брюшной стенки, напряжение мышц брюшного пресса. Важным симптомом является нарушение моторной функции кишечника вплоть до развития динамической кишечной непроходимости. Для подтверждения диагноза могут быть использованы рентгенологический метод (наличие пневмоперитонеума, горизонтальных уровней жидкости в кишечнике при динамической непроходимости), УЗИ (обнаружение жидкости в брюшной полости, раздутых петель кишечника), лапароцентез и лапароскопия. Лечение. В лечении перитонита ведущее место принадлежит оперативному вмешательству, которое ставит перед собой следующие задачи: устранение источника перитонита; санацию и дренирование брюшной полости; декомпрессию кишечника. В зависимости от распространенности перитонита различаются доступы к очагу поражения, методы санации и дренирования брюшной полости. При местном перитоните достаточно разреза только над очагом поражения, при распространенных вариантах поражения применяют срединные доступы. Дренирование может быть активным и пассивным с применением полосчатых и трубчатых дренажей (одно - или двухпросветными). В ряде случаев при тяжелых формах распространенного перитонита могут применяться дренажи с непрерывным и фракционным послеоперационным лаважем брюшной полости. Кроме оперативных приемов, существенное значение в лечении перитонита имеет консервативное лечение, включающее в себя применение адекватной антибиотикотерипии до и после операции; ликвидацию паралитической кишечной непроходимости; интенсивную. Инфузионную терапию; поддержание на оптимальном уровне функционального состояния всех органов и систем. И.В. Давыдовский дал следующее определение: «Сепсис – общее инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее обычно в связи с существованием где-либо в организме местного инфекционного процесса». При этом локализация и происхождение гнойной патологии могут быть самыми разнообразными. Преодолевая тканевой барьер, инфекционный фактор в дальнейшем распространяется по ходу кровеносного или лимфатического русла. Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) – это патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерацией тканей неинфекционной природы. Системная воспалительная реакция (СВР) развивается в ходе инфекционного процесса и отражает характер изменений в сосудистой системе и тканях в тех случаях, когда организм не состоянии локализовать воспаление. Причины возникновения СВР может быть сведено к следующим феноменам: преодоление микроорганизмами всех линий защиты и попадание в кровоток; попадание в кровоток продуктов жизнедеятельности или распада микроорганизмов». Развитие системной воспалительной реакции может быть представлено в виде пяти фаз. Первая фаза – локального ответа. В это время происходят процессы, описываемые «классической» теорией воспаления, направленного на ограничение повреждающего действия альтерирующего фактора и его элиминацию. Достигается этот эффект при помощи целого ряда гуморальных (кинины, комплемент, факторы гемостаза и фибринолиза) и клеточных (цитокины, ферменты лизосом, активные формы кислорода, оксид азота) медиаторов. Поступление провоспалительных медиаторов в системный кровоток знаменует начало второй фазы – инициации системного ответа. Наличие медиаторов воспаления в крови – часть нормального ответа организма на повреждение. Они способствуют привлечению в локальный очаг нейтрофилов, лимфоцитов, тромбоцитов и активации системы гемостаза. Дальнейшее прогрессирование воспаления в условиях нарушения регуляции процесса приводит к развитию массивного системного воспаления. В эту фазу важную роль играет повреждение сосудистого эндотелия под воздействием провоспалительных медиаторов. Возможно развитие полиорганной недостаточности и септического шока. Нарушение регуляции баланса между провоспалительной и противовоспалительной системами может развиться фаза избыточной иммуносупрессии. Именно преобладание противовоспалительных медиаторов лежит в основе формирования длительно не заживающих ран, а также повышенную подверженность развитию инфекционных осложнений и состояния анергии. В фазу иммунологического диссонанса может встречаться как прогрессирующее воспаление, так и глубокая иммуносупрессия. Наиболее характерной чертой этой фазы можно считать отсутствие устойчивого баланса между провоспалительным и противовоспалительным синдромами. Они могут сменять друг друга в течение короткого времени. В тех случаях, когда выброс провоспалительных медиаторов превышает порог, необходимый для отграничения воспаления, развивается СВР. Критериями ССВР являются следующие признаки: 1)Температура тела выше 38ºС или ниже 36ºС 2)Частота сердечных сокращений больше 90 в 1 минуту 3)Частота дыханий выше 20 в 1 минуту, 4) РаСО2 ≤ 32 мм рт. ст. 5) Количество лейкоцитов выше 12·109 или ниже 4·109 или количество незрелых форм превышает 10%. Течение сепсиса может сопровождаться целым рядом осложнений: 1)бактериально-токсический или септический шок (летальность 85 – 90%); 2) легочные осложнения (гнойне метастазирование, гипостатические пневмонии, проблемы санации дыхательных путей у больных, находящихся на ИВЛ); 3) эндокардит с поражением двустворчатого клапана; 4) эмболии артерий вследствие отрыва септических тромбов и развитие гангрен и септических инфарктов; 5) возникновение эрозий желудочно-кишечного тракта и кровотечений из них; 6) пролежни. Лечение сепсиса должно быть комплексным. Первоочередной задачей является санация первичного очага и всех вторичных очагов, если таковые имеют место. За счет этого удается в значительной степени снизить токсический удар, обусловленный продуктами жизнедеятельности микроорганизмов и резорбцией продуктов распада тканей. Не менее важным элементом лечения является антибиотикотерапия. Ввиду того, что далеко не всегда можно иметь результат бактериологического исследования, в значительном проценте случаев применение антибактериальных средств носит эмпирический характер. Обязательной составляющей лечения сепсиса является инфузионно-трансфузионная терапия. В процессе еѐ проведения необходимо умение выбрать оптимальное соотношение между кристаллоидными и коллоидными препаратами. Детоксикация при сепсисе в основном достигается методикой форсированного диуреза. В тяжелых случаях возможно применение аппаратных методик (гемосорбция, гемодиализ, плазмаферез). Возникновение нарушений внешнего дыхания при сепсисе быстро может привести к гипоксии. Поэтому актуальной является терапия, направленная на доставку кислорода от подачи кислорода через назальный катетер до интубации и ИВЛ. В крайне тяжелых случаях при необходимости длительной ИВЛ и санации трахеобронхиального дерева накладывают трахеостому. Иммунотерапия в клинической практике применяется в двух видах: введение готовых антител (пассивная иммунотерапия) и активная иммунизация (препараты, стимулирующие образование собственных антител или формирование клеточного иммунитета). Отечественные исследования подтвердили целесообразность применения интерферона. Препаратом, прошедшим тщательную проверку и допущенным к применению в мировой практике является пентаглобин. Существенной составляющей в лечении тяжелых больных является нутриционная поддержка. Питание больных должно осуществляться с учетом потребности в калориях, сочетать оптимальное соотношение белков, жиров, углеводов и витаминов. Необходимо учитывать особенности поражения органов и систем. В зависимости от степени нарушений и возможности усвоения питательных смесей, необходимо уметь выбрать пути введения необходимых составов.
МОДУЛЬ 4.
Основы хирургии нарушений кровообращения.
Некроз — это патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо - или эндогенного её повреждения. Некроз проявляется в набухании, денатурации и коагуляции цитоплазматических белков, разрушении клеточных органелл и, наконец, всей клетки. Наиболее частыми причинами некротического повреждения ткани являются: прекращение кровоснабжения (что может приводить к инфаркту, гангрене) и воздействие патогенными продуктами бактерий или вирусов (токсины, белки, вызывающие реакции гиперчувствительности, и др.). Причиной гибели ткани может быть непосредственное разрушение их каким-либо агентом (физическим или химическим), а также косвенные изменения, такие как аллергическая реакция, нарушения иннервации и нарушения кровообращения. Действие на ткани температуры выше 60° или ниже −15° приводит к быстрой их гибели, некрозам (ожоги, обморожения). Сильные кислоты, коагулируя белки клеток, вызывают сухие коагуляционные некрозы; сильные щёлочи, растворяя белки и омыляя жиры, ведут к развитию колликвационных некрозов тканей (химические ожоги). Ценкеровский (восковидный) некроз — сухой некроз мышц, при котором очаги имеют серо-жёлтый цвет с сальным блеском (сходство с воском). Наблюдается при брюшном, сыпном тифе, травмах, судорожных состояниях. Диссеминированный некроз Гирголава — начальная фаза гангрены при тяжёлом обморожении; характеризуется наличием отдельных, ещё не слившихся между собой участков некроза, рассеянных (диссеминированных) в тканях. Марантический некроз — развивается от длительного компрессионного сдавления тканей. Особенно выражен у истощённых больных, у которых он переходит в пролежни. Гумматозный некроз — развивается в результате сифилиса. Гумма — гранулемное образование, чаще на коже лица, вызванное реакцией тканей на спирохет. Некротизированный центр окружён т. н. демаркационным воспалением, в центре гуммы — бесформенная масса расплавившихся тканей. Гангрена — некроз тканей живого организма чёрного или очень тёмного цвета, развивающийся в тканях органов, прямо или через анатомические каналы связанных с внешней средой (кожа, лёгкие, кишечник и др.). Тёмный цвет обусловлен сульфидом железа, образующимся из железа гемоглобина в присутствии сероводорода воздуха. Гангрену классифицируют по консистенции погибшей ткани (сухая, влажная), этиологии (инфекционная, аллергическая, токсическая и др.), патогенезу (молниеносная, газовая, госпитальная). Сухая гангрена обычно поражает конечности. При ней закупорка кровеносных сосудов происходит медленно, в течение месяцев и даже лет. По этой причине у организма есть время, чтобы отреагировать защитной реакцией и начать физиологическую демаркацию (изоляцию) умирающей ткани от соседней здоровой. Первыми охватываются крайние части конечностей (пальцы, ступни). Вначале появляется сильная боль, которую можно уменьшить лишь с помощью наркотических анальгетиков; позже поражённые части теряют чувствительность и начинают приобретать мумифицированный вид - коричнево-чёрный цвет, уменьшение объема, чёткое визуальное разграничение от здоровой ткани, запах отсутствует. Общее состояние пациента нормальное, в связи с чем, если сухая гангрена не перейдет во влажную, она не представляет опасности для жизни. Ампутация поражённой области чаще всего производится по косметическим причинам, для обезболивания и предотвращения возможных осложнений. При сухой гангрене распада омертвевших тканей почти не бывает, а всасывание токсических продуктов настолько незначительно, что интоксикация не наблюдается. Влажная гангрена, в отличие от сухой, имеет противоположные признаки - развивается остро, вследствие быстрой закупорки сосудов (артерий) пораженного органа. Ключевым фактором в определении влажной гангрены является обязательное наличие инфекции. Первичное заболевание, которое её повлекло, намного более выражено (тяжёлые ожоги, обморожения, травмы, острая артериальная недостаточность конечности). Орган приобретает вид трупного разложения: увеличивается в объёме, приобретает сине-фиолетовый или зеленоватый цвет, при нажиме слышен специфический звук (крепитация, т.к. ткань наполнена сероводородом), издаёт неприятный гнилостный запах. Общее состояние пациента довольно тяжелое и ампутация поврежденного органа спасает жизнь. Влажная гангрена может наблюдаться и во внутренних органах (кишечника, поджелудочной железы, лёгких как крайний этап тяжелейших форм воспалений). Причины, вызывающие гангрену тканей, делятся на три группы:1. Нарушение кровоснабжения тканей. Такая гангрена называется ишемической. Это наиболее частая причина гангрены в мирное время. Поражение артериальных сосудов при атеросклерозе, диабете и болезни Бюргера часто приводит к гангрене. Бывает и венозная гангрена при тотальном глубоком венозном тромбозе. 2.Инфекционная гангрена. Чаще всего возникает при глубоких ножевых или огнестрельных ранениях, но иногда после незначительных ссадин у больных диабетом. Вызывается анаэробными бактериями рода Clostridium (газовая гангрена); кишечными палочками, аэробактериями, стрептококками (Streptococcus) и бактериями рода Proteus. 3. Физические и химические воздействия. В мирное время гангрена может развиваться после обморожений, ожогов III степени. Возможны любые факторы повреждения, вызывающие глубокий некроз тканей. При начинающейся ишемической гангрене основой лечения является восстановление кровообращения в больной конечности. Восстановительные операции на артериях позволяют ограничить зону некроза и сохранить опорную функцию конечности. После восстановления кровотока удаляются только явно омертвевшие ткани. Гангрена всего сегмента требует ампутации, однако ее уровень зависит от состояния кровообращения. Тромбоз – прижизненное формирование внутри кровеносных сосудов сгустков крови, препятствующих свободному току крови по кровеносной системе. Когда кровеносный сосуд повреждается, организм использует тромбоциты и фибрин для формирования сгустка крови (тромба), предотвращающего потерю крови. При определенных условиях сгустки крови могут образовываться в кровотоке даже без повреждения сосудов. Сгусток, который свободно циркулирует по всему кровеносному руслу, называется эмбол. Тромбоэмболия лёгочной артерии — закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза (эмболия). Первая помощь при тромбозе и тромбоэмболии. Первое, что нужно сделать при тромбозе и тромбоэмболии — принять обезболивающие препараты (анальгин, пенталгин, парацетамол — то, что найдётся под рукой) и спазмолитики (папаверин, но-шпа, тримедат и другие). Согревать пострадавшую конечность ни в коем случае не следует: этим можно только ухудшить положение. Можно даже, наоборот, приложить к ней лёд. Время играет решающую роль: при эмболии необратимые повреждения в тканях наступают в течение примерно 6 часов с момента развития эмболии; при тромбозе оперативное вмешательство крайне желательно провести впервые сутки - двое с момента начала заболевания. Тромбофлебит — тромбоз с воспалением стенки вены и образованием тромба, закрывающего её просвет. В развитии заболевания лежит комплекс причин:1. инфекция 2. наследственная и приобретенная склонность крови к образованию тромбов (коагулопатии или тромбофилия) 3. замедление тока крови 4.понижение реактивности организма 5.нарушение целости стенок сосудов (травма вены). Диагностика. 1.Ультразвуковые методы диагностики (доплерография и дуплексное сканирование вен).2.Компьютерная томография, КТ-ангиография.3.Анализы крови, в том числе коагулологические исследования крови. Лечение тромбофлебита зависит от стадии и формы заболевания. В случаях, когда тромбофлебит вызван неправильным проведением инъекций, используют спиртовые компрессы и антикоагулянты (например, гепариновую мазь). При инфекционной этиологии используют антибиотики, при тяжелых случаях — оперативное вмешательство и др. Флебит — воспаление стенки вены. Флебит вызывается инфекцией или введением в вену раздражающих веществ (т. н. асептический флебит). Присоединение тромбоза вены ведёт к тромбофлебиту. Чаще встречаются флебит поверхностных или глубоких вен конечностей, тазовых вен; флебит воротной вены (пилефлебит) обычно возникает как осложнение воспалительного или гнойного процесса в брюшной полости. Исходом флебита может быть развитие склероза вены, тромбофлебит. Флеботромбоз - образование в просвете вены тромба, фиксированного к стенке вены, полностью или частично обтурирующего сосуд. В возникновении имеет значение: изменение внутренней стенки сосуда, повышение свертываемости крови и замедление тока крови. Эти факторы особенно часто возникают в послеоперационном периоде в глубоких венах нижних конечностей, венах таза. В течение первых 4-5 дней тромб слабо фиксирован к стенке сосуда, возможен отрыв тромба с развитием тромбоэмболии легочной артерии. С 5-го дня можно говорить уже о тромбофлебите. При тромбозе поверхностных вен воспалительные изменения присоединяются очень быстро, что связано с близостью кожных покровов, частыми микротравмами кожи. Первичный тромбофлебит возникает в результате внутривенного введения раздражающих веществ, при травме или при наличии рядом со стенкой сосуда инфекционного процесса. Тромбофлебит поверхностных вен конечности проявляется болями, гиперемией кожи и болезненным при пальпации уплотнением по ходу вены (чаще варикозно расширенной). При септическом тромбофлебите может определяться флюктуация в зоне уплотнения, высокая температура, септическое состояние. Лечение тромбофлебита поверхностных вен зависит от локализации процесса. При локализации на голени целесообразна консервативная терапия: повязки с гепариновой мазью, эластическое бинтование конечности, ходьба с эластическими бинтами. Общая противовоспалительная терапия, дезагреганты. При прогрессировании тромбофлебита, переходе его на бедро показано оперативное лечение - иссечение тромбированных сосудов на бедре и голени. Осложнения. Тромбоэмболия легочной артерии, миоглобинурия, гиповолемический шок, гиперкалиемия, коагулопатия потребления. В отдаленные сроки развивается посттромбофпебитический синдром. Профилактика. Эластическое бинтование конечности во время и после операции, родов, следует избегать использования вен нижних конечностей для инфузий. Раннее вставание, лечебная гимнастика после операции. Трофическая язва - это дефект кожи или слизистой оболочки, возникающий в результате нарушения питания тканей. Причины трофических язв. Их развитию могут способствовать обширные повреждения кожи (раны, пролежни), ожоги, отморожения, химические и лучевые повреждения. Болезни обмена веществ, диффузные заболевания соединительной ткани, болезни крови, неспецифические или специфические инфекции (туберкулез, сифилис, лепра) могут осложняться образованием трофических язв. Осложнения трофических язв: 1.Экзема 2.Циллюлит 3.Нагноение 4.Грибковое поражение 5.Рожистое воспаление 6.Отек кожи и подкожной жировой клетчатки голени 7.Тромбофлебит 8.Воспаление надкостницы 9.Артроз голеностопного сустава. Диагностика трофической язвы осуществляется врачом-терапевтом. Особое внимание обращают на исследование сосудов конечности (поверхностных и глубоких вен, артерий) с помощью функциональных (реовазография, реоплетизмография), ультразвуковых (допплерография) методов исследования, инфракрасной термографии, ангиографии (флебо - и артериографии). Медикаментозное лечение - антибиотики широкого спектра действия, нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, кетопрофен), внутривенного вливания антиагрегантов (реополиглюкин с пентоксифиллином), антиаллергическая терапия (супрастин, тавегил). Местное лечение - ежедневный двух - трехкратный туалет язвы антисептическим раствором (эплан, диоксидин, хлоргексидин, цитеал, слабый раствор марганцовки или фурацилина, отвары ромашки или череды), мазевые повязки (левосин, левомеколь, диоксиколь и др.), специальные сорбирующие повязки (карбонет). Профилактика трофической язвы заключается в раннем лечении заболеваний, являющихся причиной ее образования (хронической венозной и артериальной недостаточности), предупреждении травм, особенно в областях с нарушенным кровообращением, ношении специальной обуви, эластичного бинта (у больных с варикозным расширением вен), рациональном трудоустройстве больных.