5. Физиологические свойства.

М. tuberculosis – аэроб, оптимальная температура для роста 37 °С, оптимальная рН - в пределах 6,4-7,0.

6. Биохимические свойства.

Микобактерии туберкулеза способны синтези­ровать ниацин, каталазная активность относительно слабая и утрачивается при 68 °С.

7. Антигенные свойства.

В антигенном отношении этот вид од­нороден (сероваров не выявлено), имеет большое сходство с М. bovis и М. microti, но существенно отличается от других видов. Однако микробная клетка имеет сложный и мозаичный набор антигенов, способных вызывать в организме человека и живот­ных образование антиполисахаридных, антифосфатидных, антипротеиновых и иных антител, различающихся по своей специфичности. Живые и убитые бактерии способны индуцировать развитие гиперчувствительности замедленного типа. Этим свойством не обладают ни белки, ни одна из липидных фракций микобактерий.

Для внутривидовой дифференциации М. tuberculosis разработана система класси­фикации, основанная на фаготипировании штаммов с помощью набора из десяти микобактериофагов: 4 основных и 6 вспомогательных.

8. Факторы патогенности.

Патогенность туберкулезных бак­терий связана с высоким содержанием липидов. Содержащиеся в липидах фтиоидная, миколовая и другие жирные кислоты оказывают своеобразное токсическое действие на клетки тканей. Например, фосфа­тидная фракция, наиболее активная из всех липидов, обладает способностью вызы­вать в нормальном организме специфическую тканевую реакцию с образованием эпителиоидных клеток, жировая фракция – туберкулоидной ткани. Эти свойства указанных липидных фракций связаны с наличием в их составе фтиоидной кислоты. Восковая фракция, содержащая миколовую кислоту, вызывает реакции с образова­нием многочисленных гигантских клеток. Таким образом, с липидами, состоящими из нейтральных жиров, восков, стеринов, фосфатидов, сульфатидов и содержащими такие жирные кислоты, как фтиоидная, миколовая, туберкуло-стеариновая, пальми­тиновая и другие, связаны патогенные свойства туберкулезной палочки и те биологиче­ские реакции, которыми ткани отвечают на их внедрение. Главным фактором патогенности является токсический гликолипид (корд-фактор), который располагается на поверхности и в толще клеточной стенки. По химической природе он представля­ет собой полимер, состоящий из одной молекулы дисахарида трегалозы и связанных с ней в эквивалентных соотношениях миколовой и миколиновой высокомолекуляр­ных жирных кислот – трегалоза-6,6'-димиколат (С₁₈₆Н₃₆₆О_ш). Корд-фактор не только оказывает токсическое действие на ткани, но и защищает туберкулезные па­лочки от фагоцитоза, блокируя окислительное фосфорилирование в митохондриях макрофагов. Будучи поглощенными фагоцитами, они размножаются в них и вызы­вают их гибель. Корд-фактор обладает двумя характерными свойствами, указываю­щими на его важную роль как основного фактора патогенности.

1. При внутрибрюшинном заражении белых мышей он вызывает их гибель. Подобным действи­ем не обладает ни одна другая фракция туберкулезной палочки.

2. Он подавляет миграцию лейкоцитов больного туберкулезом человека (in vivo и in vitro).

М. tuberculosis, лишенные корд-фактора, являются непатогенными или слабопа­тогенными для человека и морских свинок. С необычным химическим составом туберкулезных клеток связана также способность их вызывать характерную для туберкулеза реакцию гиперчувствительности замедленного типа, выявляемую с по­мощью туберкулиновой пробы.