I.Воспалительные

1. Папиллит, гингивит.

Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический.

Течение: острое, хроническое.

Глубина поражения: мягкие ткани, остеопороз межальвеолярных перегородок.

Распространенность процесса: ограниченный, диффузный

При разборе воспалительных заболеваний тканей пародонта преподаватель подробно останавливается на этиологии, клинике, диагностике, дифференциальной диагностике , лечении и профилактики катарального гингивита.

Этиология катарального гингивита

Причиной воспалительного процесса в тканях пародонта могут быть разнообразные факторы как экзогенного, так и эндогенного происхождения. Реализация действия болезнетворного фактора осуществляется в том случае, если он по силе превосходит приспособительно - защитные возможности тканей, а также при снижении реактивности организма. Условно этиологические факторы, вызывающие воспаление тканей пародонта делят на местные и общие.

Местные факторы:

– плохая гигиена и накопление микрофлоры в полости рта;

– образование зубной бляшки, зубного камня;

– аномалии и деформации зубочелюстной системы;

– механическое повреждение;

– химическое повреждение;

– физическое повреждение.

Общие факторы:

– изменение реактивности (неспецифической сопротивляемости) организма вследствие нарушения функции эндокринной, сердечно-сосудистой, кровеносной систем;

– поражение разных тканей и нарушение функций пищеварительного тракта;

– гиповитаминозы;

– аллергические, инфекционные заболевания, токсикоз беременных.

Патогенез катарального гингивита

Возникновение воспаления в тканях пародонта связывают с первичным поражением барьерного эпителия в результате воздействия продуктов микробного метаболизма, токсинов и ферментов зубного налета. Под влиянием микроорганизмов зубного налета и продуктов их метаболизма развиваются изменения в микроциркуляторной системе десны и других тканях пародонта. В целом, развитие воспалительного процесса связано с размножением различных условно-патогенных микроорганизмов и повышением их агрессивных свойств. Проникновение эндотоксинов микроорганизмов в ткани пародонта становится возможным в результате действия микробных ферментов (гиалуронидазы, хондроитинсульфатазы, протеазы, коллагеназы и др.), которые разрушают структурные компоненты соединительной ткани.

Суммируя взаимодействие местных и общих факторов в развитии воспалительных заболеваний пародонта, механизм их развития представляется таким образом, что в ответ на действие повреждающего фактора (механического, физического, химического), микробного экзогенного или эндогенного характера в тканях пародонта возникают изменения, которые в зависимости от интенсивности и длительности повреждения могут быть выражены в различной степени и клинически проявляются различными вариантами. Слабое и умеренное воздействие приводит к развитию поверхностного поражения, которое выражается в развитии гингивита.

Патоморфология катарального гингивита

При остром катаральном гингивите нарушены процессы ороговения поверхностных слоев эпителия, усиленно накапливается гликоген в клетках шиповатого слоя. В соединительнотканной собственной пластинке слизистой оболочки десны преобладают явления отека, кровеносные и лимфатические капилляры расширены. Содержание кислых гликозаминогликанов увеличено в стенках сосудов соединительной ткани и преимущественно вокруг них, в периваскулярной зоне выявляются мелко- или крупноочаговые инфильтраты, состоящие из лейкоцитов, плазмоцитов.

При хроническом катаральном гингивите в эпителиальных клетках отмечаются нарушения ороговения, выражающиеся развитием паракератоза и вакуольной дистрофии. Это сопровождается незначительным увеличением количества гликогена в клетках шиповатого слоя. В соединительной ткани вокруг сосудов появляются мелкоклеточные лимфоцитарные инфильтраты, увеличивается количество тканевых базофилов. Подобные очаговые инфильтраты располагаются и в области десневой борозды. Коллагеновые волокна дистрофически изменены, утолщаются и сливаются в грубые пучки. В периваскулярной соединительной ткани отмечают незначительное увеличение кислых гликозаминогликанов. Патологоанатомическая картина соответствует хроническому неспецифическому воспалению с явлениями обострения.

Клинико-диагностические критерии катарального гингивита

1. заболеванием поражаются преимущественно дети и лица молодого возраста (до 25-30 лет);

2. наличие тех или иных морфологических признаков воспаления с нарушением конфигурации десны: преобладание экссудации при катаральном гингивите;

3. наличие преимущественно неминерализованных зубных отложений (микробный налет, мягкий налет, пищевые остатки);

4. отсутствие пародонтального кармана;

5. изменение костной ткани межзубных перегородок по рентгенограмме не определяются;

6. общее состояние не нарушено

Клиника, диагностика острого ограниченного катарального гингивита

Острый ограниченный катаральный гингивит характеризуется активным течением и кратковременным воздействием повреждающего фактора.

Жалобы на боль, припухлость десен, неприятные ощущения, зуд, жжение в пораженных участках, неприятный запах, кровоточивость особенно при приеме жесткой пищи, чистке зубов. Боли усиливаются при приеме пищи, разговоре.

Объективно выявляются ярко выраженная гиперемия десен, отек, более выраженный в области десневого края и у основания десневых сосочков. Поражение может локализоваться лишь по краю десны (краевой, или маргинальный, гингивит) либо на всем протяжении, включая прикрепленную десну (диффузный гингивит). В результате воспалительных явлений меняется рельеф десен: сосочки теряют присущую им остроконечную форму, верхушки их становятся куполообразными, увеличиваются в размере, что обусловливает образование десневых карманов. При пальпации десна болезненная, легко кровоточит. В тех участках десны, где есть механические раздражители (острые края кариозных полостей, нависающие края пломб, корни зубов и др.), могут появляться эрозированные поверхности. При остром воспалении снижается физиологическое самоочищение рта, в результате чего усиливается отложение на зубах налета, а в дальнейшем — зубного камня.

При механической травме в участках непосредственного воздействия наблюдается нарушение целости эпителия десны: ссадина, трещина, укол или разрыв тканей с повреждением сосудов и образованием гематомы. Термические повреждения характеризуются явлениями ожога - помутнением эпителия, иногда одиночными или множественными пузырями, заполненными серозно-геморрагическим экссудатом. При вскрытии пузырей образуются эрозии, покрытые налетом.

В результате действия холода также может развиться катаральное воспаление десен, в тяжелых случаях — с десквамацией эпителия и образованием эрозий.

При ожоге кислотой образуется поверхностный коагуляционный некроз в виде серовато-желтой трудно снимаемой пленки; вследствие действия оснований развивается колликвационный (влажный) некроз.

Действие ионизирующей радиации (лучевая терапия опухолей челюстно-лицевой области, инкорпорирование радиоактивных веществ, общее облучение и др.) приводит к развитию диффузных лучевых гингивитов. Это сопровождается выраженной сухостью во рту, зудом, жжением, иногда появлением парестезии. На фоне катарального воспаления появляются белесоватые диффузные пленочки десквамированного эпителия с дальнейшим образованием обширных эрозированных поверхностей.