Этиология.

Основные формы острых инфекционных деструкций легких в общем не отличаются строгой этиологической специфичностью, кроме стафилококовых деструкций легкого. Возбудителями острого легочного нагноения могут быть любые микроорганизмы или их ассоциации. На протяжении достаточно длительного промежутка времени считали, что основным возбудителем ОИДЛ является гноеродный стафилококк. По результатам ряда исследований считается, что возбудителями ОИДЛ чаще являются аэробные и условно-анаэробные микроорганизмы: синегнойная палочка, клебсиелла пневмонии, протей и другие виды энтеробактерий, которые большинство авторов относят к условно-патогенной микрофлоре. У многих больных ОИДЛ забирали материал (гной) непосредственно из очага воспаления или из плевральной полости, но микрофлору не получали. Так по данным ВНИИ пульмонологии (Путов Н.В. и др., 1986), аэробные посевы материала из гнойных полостей давали отрицательные результаты в 48% наблюдений. Важным этапом в развитии представлений об этиологии ОИДЛ было установление роли неспорообразующих облигатно-анаэробных микроорганизмов (Колесов А.П. и др.,1982; Вишневский Ф.Ф. и др., 1986). Неспоробразующие или неклостридиальные анаэробы, к которым относят бактероиды (B. Fragilis, B. Melaninogenicus), фузобактерии (F. nucleatum, F. Necrophorum, F. Ramosus), и анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus), обычно в большом количестве сапрофитируют в полости рта, особенно у людей с кариесом зубов, пульпитом, парадонтитом. В определенное время некоторые авторы пытались связать клинико-морфологическую форму ОИДЛ с тем или иным видом микроорганизмов. Но это очень сложная задача не была окончательно решена и основательно подтверждена.

Патогенез.

Легкие представляют из себя орган, паренхима которого непосредственно сообщается с внешней средой через трахео-бронхиальное дерево.

В подавляющем большинстве случаев микроорганизмы попадают в легочную паренхиму через воздушные пути. Значительно реже - гематогенно. Возможно нагноение при проникновении патогенных микроорганизмов в легкое при проникающем ранении груди с повреждением легочной ткани. Исключительно редко встречается нагноение легкого из соседних органов и тканей посредством контакта, а также лимфогенным путем.

При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры может быть ротовая полость и носоглотка. Для проникновения микроорганизмов в легкое и возникновение в нем инфекционно-диструктивного процесса, как правило, необходимо нарушение местной и общей сопротивляемости макроорганизма, а также возникновение предрасполагающих факторов. Важнейшим из них является аспирация инфицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудочного содержимого, наблюдающаяся при состояниях, связанных с нарушением сознания (алкогольное или наркотическое опъянение, черепно-мозговая травма; острое нарушение мозгового кровообращения, эпилептический припадок, наркоз) или же с дисфагией нейрогенного или иного происхождения. Различные заболевания (ахалазия кардии, рубцовые стенозы пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы) также являются предрасполагающими факторами и увеличивают вероятность проникновения инфицированной пищи, слизи, желудочного содержимого в трахеобронхиальное дерево. При этом патогенетическое значение имеет не только факт аспирации, но и факт обтурации мелких бронхов и бронхиол и развитие ателектаза. При массивной аспирации кислого желудочного содержимого и развитии, так называемого, синдрома Мендельсона, предрасполагающую роль играет химическое повреждение слизистой бронхов и легочной паренхимы.

Наряду с аспирационным путем инфицирования традиционно рассматривают ингаляционный путь, когда возбудители попадают в мелкие воздухоносные пути и альвеолы вместе с потоком воздуха. Деструкции легкого в соответствии со сроками, определяемого клинически распада легочной ткани, называют пара - (син) пневмоническими или мета - (пост) пневмоническими.

Существенную предрасполагающую роль в отношении инфекционных

деструкций легких играют хронические заболевания бронхов: хронический бронхит, бронхиальная астма.

Хроническая алкогольная интоксикация угнетает гуморальный и клеточный иммунитет, подавляет механизмы очищения бронхиального дерева и тем самым не только способствует началу заболевания, но и накладывает крайне неблагоприятный отпечаток на все его течение (Колесников И.С. и др., 1973; Углов Ф.Г., 1975; Недвецкая Л.М. и др., 1986).

Чрезвычайно большое значение имеет эпидемический грипп, в результате чего в периоды эпидемий гриппа число больных абсцессами легких увеличивается в несколько раз.

Важную роль в качестве предрасполагающего фактора играет сахарный диабет, способствующий развитию и неблагоприятному течению нагноений в различных органах и тканях.

При более редком проникновении (гематогенном) возбудителей они попадают в легкое из первичного инфицированного очага в результате бактериемии (при сепсисе) с оседанием микроорганизмов в легочных капиллярах, либо при наличии в области отдаленного первичного очага воспаления септического тромбофлебита (инфицированные тромбоэмболы в системе легочной артерии приводят к первично инфицированному инфаркту легкого). При гематогенном инфицировании характерны множественные абсцессы. Определяющие значения, с точки зрения возникновения у больного той или иной форм инфекционной деструкции при наиболее типичном бронхогенном попадании инфекции, играют массивность аспирации, инфицированность, выраженность ателектаза и состояния общей и местной резистентности в отношении инфекции.