Ііі етап – закріплення знань та навичок. Після вивчення теми необхідно

Знати	Вміти
Методи лабораторної діагностики захворювань пов’язаних з паразитичними найпростішими	обґрунтовувати методи особистої і громадської профілактики.
Характеристику класу Мастигофорові.	ідентифікувати за систематичними ознаками представників Мастигофорових
Морфологічні та фізіологічні особливості Типу Апікомплексні.	ідентифікувати за систематичними ознаками представників Споровиків.

4.Додаткові завдання (матеріали позааудиторної роботи)

Видатні вчені – паразитологи.

( Дивись додаток № 3 .)

Додатки до СПРС № 14 :

Додаток № 1:

1. Трипаносоми.

З роду трипаносом патогенними для людини ви­дами є Тrурапоsота brисеі gатbіепsе - гамбійська трипаносома (трапляється в екваторіальних рай­онах Західної Африки), Тrурапоsота brисеі rhоdеsіепsе - родезійська трипаносома (у східних районах Африки), Тrурапоsота сruzі (у Південній і Центральній Америці). Морфологічно вони не відрізняються, лише в життєвому циклі є різні при­родні резервуари і переносники, а також має місце різний ступінь патогенності для людини. Трипано­соми викликають тропічні захворювання, яким вла­стиві пропасниця, висипка, запалення лімфатичних вузлів і сильне виснаження організму. Відомі афри­канський і американський трипаносомози людини.

Африканський трипаносомоз (сонна хвороба)

Збудниками цього захворювання є два види три­паносом: Тrурапоsота brисеі gатbіепsе , Тrурапоsота brисеі rhоdеsіепsе. Географічне поширення: пов'язано з місцями па­разитування специфічного переносника - мухи цеце.

Тrурапоsота brисеі gатbіепsе - Центральна і Західна Африка.

Тrурапоsота brисеі rhоdеsіепsе - Південно-Східна Африка.

Морфологія: тіло видовжене, звужене на кінцях, довжиною 30-40 мкм, шириною 1,5-3 мкм з одним джгутиком. При фарбуванні за методом Романовського - Гімзи цитоплазма фарбується у блакитний колір, у центрі знаходиться ядро, на задньому кінці -червоний кінетопласт. Від кінетопласта відходить хвилеподібний джгутик, спрямований до передньо­го кінця тіла, він утворює ундулюючу мембрану. Роз­різняють трипаносомну форму (мембрана закін­чується на передньому кінці тіла, джгутик виступає допереду, утворює довгий вільний кінець) (рис. 3.27), критидіальну форму (джгутик починається попе­реду від ядра, направлений вперед, утворює корот­ку ундулюючу мембрану і вільний кінець), метациклічну форму (подібна до критидіальної, але не має вільного джгутика). На стадії паразитемії три­паносоми стають короткими, широкими, з укороче­ним джгутиком чи навіть без нього.

Рух трипаносом активний, за допомогою джгу­тика, мембрани та згинання тіла. Розмноження відбувається шляхом поздовжнього поділу.

Життєвий цикл (рис. 3.28): хребетні хазяї - люди і деякі ссавці (свині, вівці, кози, буйволи, анти­лопи, рідше собаки). Безхребетний хазяїн і специ­фічний переносник - муха цеце (Сlоssіпа раlраlіs , Сlоssіпа тоrsіtаns та ін.)

Трипаносомоз - трансмісійне захворювання. З кров'ю хворої людини або тварини трипаносоми (трипаносомна форма) потрапляють у середню киш­ку мухи цеце, де інтенсивно розмножуються. Через 15-20 днів трипаносоми проникають у слинні залози переносника. Там вони перетворюються спочатку в критидиальні, а згодом у метациклічні форми.

Інвазійна форма - метациклічні трипаносоми. Зараження людини відбувається при потраплянні слини зараженої мухи цеце в ранку під час кровоссання. З місця укусу через 2-3 тижні збудник по­ширюється по всіх органах і тканинах. Можливе трансплацентарне зараження, при гемотрансфузіях, статевим шляхом.

Локалізація: головний мозок, печінка, селезін­ка, нирки, серце, легені, кістковий мозок, лімфатичні вузли. Уражається переважно головний мозок (лобні частки, довгастий мозок, вароліїв міст).

Трипаносомоз родезійського типу - природно-осередкове захворювання. Основний резервуар і джерело зараження - дикі антилопи. Випадки за­хворювання людей не часті, в основному хворіють чоловіки (мисливці, лісоруби).

При трипаносомозі гамбійського типу основне джерело зараження - люди і домашні тварини (свині, кози, буйволи), рідше дикі тварини.

Патогенна дія: потрапивши в організм люди­ни при укусі інвазованої мухи, трипаносоми накопи­чуються в лімфатичних судинах і вузлах, розмно­жуються і через 20-25 днів виходять у кровоносні судини, поширюються по всіх тканинах і органах, особливо уражуючи головний мозок. Шлуночки мозку переповнюються рідиною, мозкова тканина набрякає. У розвитку патологічного процесу пев­ного значення набувають аутоімунні реакції. Внас­лідок запальних і аутоімунних ушкоджень у ткани­нах внутрішніх органів розвиваються різного харак­теру зміни, аж до некротичних.

Клініка. Інкубаційний період при африкансько­му трипаносомозі триває 1,5-3 тижні, іноді до 2-х років і більше. При інфікуванні волонтерів штамом Тr. rhоdеsіепsе інкубація складала 9 діб.

Хвороба перебігає у двох стадіях: ранній і пізній. Для ранньої стадії інвазії характерні: первинний афект, висипання, збільшення лімфатичних вузлів, лихоман­ка. На місці укусу інфікованої мухи цеце в окремих випадках, здебільшого у європейців, виникає вира­жена запальна реакція "трипаносомний шанкр", що нагадує фурункул діаметром 1-2 см. Шанкр за декілька діб загоюється, після нього залишається пігментований рубець. Іноді первинний афект має вигляд пружної пухлини розміром від горіха до ман­дарина. Шкіра над нею - нагадує апельсинову кірку. При пункції пухлини одержують велику кількість лімфи, що містить трипаносоми.

На шкірі тулуба і кінцівок у перші дні хвороби відмічають висипання - трипаніди, що мають ви­гляд рожевих або фіолетових плям, чи кілець діа­метром до 5 см. На темній шкірі африканців трипа­ніди менш помітні, ніж у європейців.

Раннім симптомом африканського трипаносомо­зу є збільшення лімфатичних вузлів, особливо ший­них. Вузли безболісні, рухомі й пружні на дотик, ніко­ли не нагноюються.

Для пізньої стадії характерні значні ураження центральної нервової системи, що можуть виявля­тися вже в перші місяці захворювання і супровод­жуються збільшенням кількості лімфоцитів і білка у спинномозковій рідині. Одним із проявів пізньої стадії хвороби є психічні порушення від слабко по­мітних до різко виражених. Відзначаються недоум­ство, головний біль, апатія, загальмованість.

Через 4-8 міс, іноді декілька років, хворі поми­рають від кахексії, при явищах мозкової коми або від інфекцій, що приєднуються. У цей період у па­тогенезі велике значення мають аутоімунні проце­си, лікування не завжди успішне.

Клініка трипаносомозу, що викликається Тr. rhоdеsіепsе, характеризується більш гострим пе­ребігом. За відсутності лікування смерть настає приблизно через рік, а в блискавичних випадках -через кілька тижнів чи раніше.

Діагностика. Клінічна: тривала лихоманка не­правильного типу, шкірна висипка, ураження нерво­вої системи. В ендемічних районах усі хворі з клінічними ознаками ураження ЦНС повинні обсте­жуватися на трипаносомоз.

Лабораторна: вибір досліджуваного матеріа­лу залежить від стадії хвороби. На ранній стадії -мікроскопія нативних і пофарбованих за методом Романовського - Гімзи мазків крові і товстої краплі крові, зішкріба з місця укусу, пунктату шийних лімфатичних вузлів. На пізній стадії хвороби -мікроскопія спинномозкової рідини (паразит відсутній у крові і лімфатичних вузлах); серологічні дослідження - РЗК і РФА з діагностикумами.

Лікування. На ранній стадії хвороби застосову­ють сурамін (антрипол, мораніл) або ломідин (пентамідин). На пізній стадії ці препарати малоефек­тивні, тому що не проникають через гематоенцефалічний бар'єр. Застосовують препарати миш'я­ку: меларсопрол (арсобал).

Профілактика. Особиста: захист від укусів мухи цеце за допомогою репелентів, сіток; при гамбійському типі хвороби - хіміопрофілактика пентамідином у дозі 3 мг/кг внутрішньом'язово один раз у 6 міс. Громадська: раннє виявлення і ліку­вання хворих, знищення переносників за допомо­гою інсектицидів.

Американський трипаносомоз (хвороба Чагаса)

Збудником американського трипаносомозу є Тrурапоsота сruzі

Локалізація: клітини внутрішніх органів. У них трипаносоми перетворюються в лейшманіальні фор­ми, починають розмножуватися поділом, руйнують клітини (рис. 3.30).

Патогенна дія пов'язана переважно з дією лейшманіальних форм: руйнування клітин нервової системи, скелетних і гладеньких м'язів, серцевого м'яза, клітин гістіофагоцитарної системи. Розвива­ються запальні реакції, алергійні й аутоімунні про­цеси в уражених органах.

Клініка. Описано гостру і хронічну форми хвороби.

Гостра форма розвивається переважно у дітей. Інкубаційний період 5-14 діб. На місці укусу утво­рюється первинний афект - чагома, що нагадує фурункул, але, на відміну від нього, ніколи не нагно­юється і розсмоктується. При проникненні збудни­ка крізь кон'юнктиву виникає однобічний набряк повік і обличчя (симптом Романьї) (рис. 3.32). Ли­хоманка висока, виникає набряк лімфатичних вузлів, збільшення печінки і селезінки, міокардит. У бага­тьох хворих на шкірі грудей з'являється висипка у вигляді дрібних плям, що зберігається впродовж 8-10 днів, можуть бути набряки стоп, стегон, облич­чя. Часто через 20-30 днів хворі помирають від запалення оболонок і тканини головного мозку або серцево-судинної недостатності.

Хронічна форма спостерігається у дорослих (первинно) або є результатом гострого трипаносомозу. Вона може перебігати з переважним ураженням сер­цево-судинної або нервової систем.

Лікування. Специфічне лікування розроблене не­достатньо. У гострому періоді застосовують хіміо­препарати лампіт, ніфуртимокс. При хронічному захворюванні антипротозойні препарати не ефективні.

Профілактика. Особиста: захист від укусів клопів. Громадська: виявлення і лікування хворих, ретельна перевірка донорської крові при гемотрансфузіях; знищення клопів за допомогою інсектицидів; спорудження нових будинків замість глиняних і оче­ретяних жител, в яких водяться клопи.