Клинические особенности течения пневмоний в зависимости от вида возбудителя.

Str. Pneumonie (пневмококк) – самый частый возбудитель у лиц всех возрастных групп(30-50% всех ВП). Важной проблемой в настоящее время является распространение среди пневмококков штаммов со сниженной чувствительностью к пенициллину. Клинически протекает как крупозная пневмония с фазностью процесса: гиперемия и серозная экссудация, фибринообразование Острое начало, подъём Т⁰ до 39-40⁰, боли в груди (поражение плевры), герпетические высыпания, часто кашель с отделением «ржавой» мокроты. R-ки: сегментарная и полисегментарная инфильтрация – возникает на 4-7 день. В лечении используются цефалоспорины 3-4 поколений (кроме цефтазидима), респираторные фторхинолоны(левофлоксацин, моксифлоксацин), макролиды.

Гемофильная палочка(Пфейффера) 5-10% – является причиной пневмонии у курильщиков и больных ХОБЛ. Развивается в участках ателектаза, обусловленного обтурацией мелких бронхов мокротой. Характерен гнойный бронхит. Нередко причина вторичной инфекции при гриппе. Препаратами выбора для лечения ВП являются аминопенициллины( амоксициллин внутрь, ампициллин парентерально, амоксициллин/клавуланат, цефалоспорины 2-3 поколения, все фторхинолоны.В настоящее время нарастает резистентность к ампициллину . Необходимо назначение азитромицина, кларитромицина.

Стафилококковые пневмонии – возникают у лиц пожилого возраста, наркоманов, злоупотребляющих алкоголем, после гриппа. Протекают тяжело, часто септическое состояние. Склонность к быстрому нагноению, формирование абсцессов. Возможно вовлечение в процесс плевры с образованием гнойного плеврита или пиоторакса. R-ки: многочисленные очаговые и сливные тени полисегментарной локализации, долевые инфильтрации с деструкцией. Препараты выбора: амоксициллин/клавуланат, цефалоспорины кроме цефтозидима, фторхинолоны, ванкомицин, линезолит.

Klebsiella pneumonia(палочка Фридлендера) – грамотрицательная бацилла, чаще всего вызывает пневмонию у лиц со сниженным иммунитетом, страдающих др. тяжёлыми заболеваниями, декомпенсированным сахарным диабетом, у истощённых, алкоголиков, при нейтропении, у грудных детей, стариков. Течение тяжёлое. Острое начало. Выраженная слабость. Кашель болезненный с трудноотделяемой, вязкой мокротой вида смородинового желе. Характерно поражение верхних долей. Склонность к ранней легочной деструкции в течение первых 2-4 суток с образованием мелких полостей. Часто развивается фибринозный или экссудативный плеврит. R-ски - гомогенная инфильтрация всей доли или большей её части.

Атипичные пневмонии - к ним относятся микоплазменные, хламидийные, легионелёзные пневмонии

Микоплазменные (внутриклеточный возбудитель), передаётся воздушно-капельным путём, инкубационный период около 3-ёх недель, - чаще у лиц моложе 35 лет, несколько заболеваний в одной семье, коллективе. Постоянный признак – сухой мучительный кашель часто ночью возможно со скудным отделением слизистой вязкой мокроты. Повышение температуры тела до 39, лейкоцитоза нет , отсутствие сдвига влево формулы крови,СОЭ повышена. Течение нетяжёлое ,но длительное. Препаратами выбора являются макролиды и доксициклин.

Легионелла – грамм-отриц. микроорганизм, обитает в почве и грунтовых водах, в реках, озёрах, ручьях, в сантехнике, душевых, ваннах. Путь заражения : аэрозоли и системы кондиционирования, душевых, часто вспышки в закрытых коллективах. Может быть причиной внегоспитальных и госпитальных пневмоний. Инкубационный период от 2 до 10 дней. Клинически - насморка нет, повышение температуры до 38-40⁰. Характерны непродуктивный кашель и одышка. У 50% больных после 4-7 дня слизистая мокрота часто с кровью. Хрипы у80%, шум трения плевры у 50% - наиболее распространённые легочные симптомы. Поражаются в большинстве случаев нижние доли лёгких. Деструкция бывает редко. На втором месте ж.-к. т. с-мы: диарея на 4-5 день заболевания, длится 5-10 дней. У 30% больных острое поражение печени..В13% случаев развивается острая почечная недостаточность. У 20-50% - нарушения со стороны ЦНС(токсическая энцефалопатия).

В крови: лейкоцитоз до 10-15*10^9/л, сдвиг влево, лимфопения. СОЭ до 60-80 мм/ч. Гипонатриемия,увеличение АсТ,АлТ, ЩФ, билирубина. Лечение- эритромицин, сумамед, макропен, рифампицин, ципрофлоксацин.

Хламидийная пневмония – хламидии(внутриклеточный микроорганизм) – часто вспышки в организованных коллективах. Характерно острое начало, температура тела до 38-39^о, миалгии, артралгии, першение в горле, насморк, часто сухой кашель со скудной мокротой, односторонняя инфильтрация в начале болезни, переходящая далее в двехстороннюю. В 30% увеличение шейных лимфатических узлов. Лейкоцитоз до 20*10⁹/л. Часто бронхоспазм. Рентген-изменения остаются до 12-30 дней. Препаратами выбора являются макролиды, тетрациклины в течение минимум 10-14 дней.

Пневмоцистные пневмонии первоначально относили к паразитам, сейчас на основании генетического и биохимического анализов относят к грибам – возбудитель выделяется даже у практически здоровых людей. Заражение происходит аэрогенным путём. Развивается у лиц с выраженной иммунологической недостаточностью, убольных сВИЧ-инфекцией, с гематологическими, злокачественными заболеваниями, у лиц, перенесших трансплантацию. Характерные симптомы: кашель, лихорадка, одышка, признаки недостаточности внешнего дыхания, цианоз. В крови: анемия, лейкопения, тромбоцитопения. СОЭ – 40-50 мм/ч.Лечение: бисептол, пентамидин, примахин, клиндамицин, атоваквин.

Особенности клинического течения и лечения пневмонии, развившейся на фоне гриппа А, вызванного штаммом HINI: характерно три типа течения. Для всех типов характерна высокая температура тела в 90% случаев, миалгии в 90% случаев, одышка, острая дыхательная недостаточность в 90% случаев, кровохарканье в 50%, геморрагические проявления, ОРДС, ранние пневмонии, деструкция и некроз в лёгких. Первый тип – первичная вирусная пневмония, развившееся в первые 2-3 дня, ОРДС в течение первых пяти дней. Характеризуется сухим болезненным кашлем, частым кровохарканьем, очень грозным симптомом – одышкой, R-ки: двусторонней инфильтрацией, более выраженной на периферии. ЛЕЧЕНИЕ : немедленно тамифлю, озелтамивир 75-225 мг два раза/сут. Второй тип – вирусно-бактериальная пневмония – конец 1-ой – начало 2-ой нед. Помимо вируса Н1 N1 в этиологии пневмококк, реже золотистый стафилококк с развитием деструкции. ЛЕЧЕНИЕ: тамифлю на любой день болезни 75-150мг 2раза в день, а больным на ИВЛ 225мг(3 капсулы) 2 раза в день. Цефалоспорины 3-4-го поколения с макролидом (сумамед, ровамицин) или респираторный фторхинолон (таваник, левофлоксацин) или линезолид (зивокс), ванкомицин. Третий тип – вторичные бактериальные пневмонии, после 14-го дня от начала болезни. Основные возбудители : грамотрицательная флора и золотистый стафилококк (нередко метициллин-устойчивый). ЛЕЧЕНИЕ: карбапенемы(тиенам, меропенем, имипенем) + ванкомицин или линезолид.

Госпитальные, нозокомиальные пневмонии (НП).

Выделяют раннюю НП в течение первых 5 дней с момента госпитализации, для которой характерны возбудители чаще чувствительные к традиционно используемым антибиотикам, имеющие более благоприятный прогноз. Эти пневмонии чаще всего обусловлены обычной микрофлорой верхних дыхательных путей с естественным уровнем антибиотикочувствительности: Streptococcus pneumonia, Staphylococcus spp., Haemophilus influenzae, некоторые энтеробактерии. Однако риск выделения у них полирезистентных возбудителей увеличивается при предшествующей антибактериальной терапии в течение 90дней, госпитализации в течении 2-х и более дней (также предшествующей в течение 90 дней), пребывание в домах длительного ухода (домах престарелых, инвалидов и др.), лечение ран в домашних условиях, наличие иммунодефицитного состояния.

Позднюю НП выделяют при развитии не ранее 6-го дня госпитализации, которая характеризуется более высоким риском полирезистентных возбудителей и менее благоприятным прогнозом. Они возникают на фоне или после лечения (профилактики) антибиотиками, ведущую роь играют госпитальные штаммы микроорганизмов: клебсиелла, энторобактер, стафилококк золотистый, включая метициллинорезистентные (МRSА), ацинетобактер, псевдомонас (синегнойная палочка). Последний микроорганизм более характерен для пневмоний, связанных с ИВЛ. При НП наиболее часто выделяются грамотрицательные бактерии.

Патогенез НП является мультифакторным. Основные пути проникновения инфекции:

- аспирация секрета ротоглотки, содержащего потенциальные возбудители НП;

- аспирация нестерильного содержимого пищевода / желудка;

- ингаляция микробного аэрозоля;

- гематогенное распространение из отдаленного очага инфеции;

- непосредственное проникновение возбудителей в дыхательные пути.

Следует отметить, что НП, как правило, развивается на фоне тяжелой сопутствующей патологии, сопровождающейся серьезными метаболическими, циркуляторными нарушениями или иммунодефицитом.Среди сопутствующих заболеваний следует выделить хронические бронхолегочные заболевания, алкоголизм, употребление наркотиков, сахарных диабет, цирроз печени, хроническую почечную недостаточность, застойную сердечную недостаточность III стадии, онкологические заболевания, ВИЧ-инфекцию.

Необходимо подчеркнуть, что длительная антибиотикопрофилактика в хирургии способствует развитию НП.

Диагностика НП. Клиническая картина НП характеризуется появлением свежих очагово-инфильтративных изменений на рентгенограмме органов грудной клетки в сочетании с такими признаками инфекционного заболевания ,как лихорадка, выделение гнойной мокроты и/или лейкоцитоз. В этой связи к числу диагностических критериев НП следует отнести следующие:

1. Появление на рентгенограмме свежих очагово-инфильтративных изменений в лёгких, однако при этом необходимо учитывать заболевания при которых также могут регистрироваться инфильтраты в лёгких: застойная сердечная нетостаточность, ателектаз, ТЕЛА (инфаркт лёгкого), легочные кровотечения, ОРДС, туберкулёз, системные васкулиты, медикаментозные лекарственные реакции.

2. Два из приведенных ниже критериев: лихорадка более 39,3^О С, бронхиальная гиперсекреция, Ра О_2/Fi О₂ ≤ 240 (Fi О₂ - фракция кислорода во вдыхаемом воздухе в%).

3. Два из приведенных ниже признаков:

---кашель, тахипноэ, локально выслушиваемая крепитация, влажные хрипы, бронхиальное дыхание;

---Лейкопения (<4,0×10/⁹ ) или лейкоцитоз (>12,0×10⁹/л), палочкоядерный сдвиг (>10%);

---гнойная мокрота / бронхиальный секрет (>25 полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения при микроскопии с малым увеличением - × 100).

Лечение. Рекомендации по эмпирической терапии МП являются в определённой мере условными. планирование такой терапии должно основываться на локальных данных об этиологической структуре госпитальных инфекций и частоте распространения антибиотикорезистентности среди основных возбудителей в медицинских учреждениях.Современные тенденции глобального роста антибиотикорезистентности госпитальных микроорганизмов (прежде всего в ОРИТ) требует пересмотра подходов к лечению. В частности, эффективность таких препаратов, как цефалоспорины 1-2 поколения, амоксициллин/клавуланат, фторхинолон, вызывает обоснованные сомнения. значение цефалоспоринов 3поколения также снижается из-за широкого их применения. В настоящее время к действенными АБП относятся: карбапенемы (меропенем, имепенем), цефалоспорины 4поколения (цефепин) и с некоторыми оговорками – ингибиторзащищённые антипсевдомонадные беталактамы (тикарциллин/клавуланат,пиперациллин/тазобактам, цефоперазон/сульбактам).

В лечении метициллинорезистентных штаммов S aureus (МRSA) применяются ванкомицин, клиндамицин, линезолит,рифампицин.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Пневмонии необходимо дифференцировать с новообразованиями (первичный рак лёгкого, эндобронхиальные метастазы, аденома бронха, лимфома), инфильтративный туберкулёз лёгких, туберкулёзный лобит, тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт лёгкого, иммунопатологтческие заболевания (системные васкулиты, волчаночный пневмонит, бронхолёгочный аспергиллёз, эозинофильная пневмония), др. заболевания, состояния (застойная сердечная недостаточность, аспирация инородного тела, саркоидоз, округлый ателектаз).

ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИЙ

1. Плевральный выпот

2. Сухой плеврит

3. Эмпиема плевры

4. Деструкция (абсцесс лёгкого)

5. Острый респираторный дистресс-синдром (синдром шокового лёгкого) – расстройство дыхания при поражении недыхательных функций лёгких.Это диффузное нарушение эндотелия легочных капилляров с интерстициальным отёком лёгких с последующим образованием ателектазов и дыхательной недостаточностью.Клинически: признаки ОДН с одышкой, кашлем , с выделением мокроты, имеющей примесь крови.Цианоз не исчезает даже при оксигенотерапии. В лёгких мелкопузырчатые влажные хрипы.Рентген-ки: двухсторонняя диффузная инфильтрация,свидетельствующая о выраженном легочном отёке.

6. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – синдром,возникший внезапно или постепенно нарастая до развития критических стадий, при котором система дыхания не обеспечивает уровень газообмена, адекватный потребностям организма.Проявляется одышкой, увеличением частоты дыхания,цианозом или серой бледностью, влажностью кожных покровов,тахикардией или брадикардией,артериальной гипертензией с переходом в гипотензию, коллапс. Ра_о2 ниже 60 мм рт ст (8,0 кПа), Ра_со2 выше 50 мм рт.ст. (6,7 кПа) и рН артериальной крови ниже 7,2

7. Септический шок

8. Сепсис, гематогенные очаги отсева

9. Перикардит, миокардит,эндокардит

10. Нефрит, ОПН

11. Кровотечения

12. Менингоэнцефалит,интоксикационный психоз

Л Е Ч Е Н И Е

Пневмонии относятся к числу заболеваний, при которых возможно проведение истинной этиотропной терапии, основным средством лечения является антибактериальная терапия, принципы которой могут быть сведены к следующим:

- своевременное начало: терапия должна быть ранней (в течение 2-8 ч с момента постановки диагноза), в отделении ОРИТ – в течение часа

----направленной против предполагаемого возбудителя на основании эпиданамнеза, клинической картины, рентген- исследования, предварительного исследования мокроты по Граму и культурального исследования мокроты

----адекватной по выбору препарата, допустимым дозам и способу применениу(в/м, в/венно)

----коррегируемой в процессе лечения в зависимости от клинического эффекта, который оценивается через 48-72 ч. от начала терапии ; с тяжёлым течение заболевания – в течение 24 часов основными критериями эффективности в эти сроки являются: снижение симптомов интоксикации и температуры тела,уменьшение или исчезновение озноба, отсутствие дыхательной недостаточности

---- оптимальная длительность с учётом клинической ситуации, при тяжёлой пневмонии – от 10 до 14 дней и более, легионелёзной этиологии – 21 день, деструктивной -14-21 день

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

С целью дезинтоксикации - в/в введение жидкости под контролем ЦВД: глюкоза, изотонический р-р хлорида натрия, гемодез, альбумин, плазма.

Улучшение бронхиального дренажа – муколитические препараты: ацетилцистеин, бромгексин, амброксол.

При бронхообструктивном синдроме: сальбутамол, беротек, препараты теофиллина.

Антиоксидантная терапия – аскорбиновая к-та в/в, токоферол.

Коррекция микроциркуляторных нарушений - гепарин в сочетании с антиагрегантами (дипиридамол, трентал).

Иммунокоррегирующая терапия – иммуноглобулины, пентоглобин , иммуноглобулин человека для в/в введения, противостафилококковый и противогриппозный полиглобулины, нативная донорская плазма, антистафилококковая плазма, тактивин, тималин, ронколейкин, ликопид, нуклеинат натрия, полиоксидоний.

У больных пневмониями кортикостероидные гормоны(ГКС) применяют редко.В д.

вух ситуациях возможно их применение: 1) в случае тяжёлой пневмонии с угрозой развития инфекционно-токсического шока кортикостероиды применяют в/м или в/вено однократно или в течение 2-3 дней под прикрытием достаточной АБП терапии 125-500 мг метилпреднизолона.При стабилизации АД ГКС отменяют .

2)При затяжном течении пневмонии в фазу рассасывания воспалительного очага в случае недостаточности эффективности др. методов лечения ГКС используют внутрь в небольшой дозировке(8-12 мг метилпреднизолона в течение 5-7 дней и далее с постепенным снижением до полной отмены)..За счёт противовоспалительного эффекта пневмонический очаг рассасывается гораздо быстрее.

ПРОГНОЗ

При своевременной и точной диагностике, рациональном лечении пневмония завершается выздоровлением обычно к концу 2-4 недели от начала заболевания. Клинические симптомы уходят к 7-14 дню. Рентгенологические изменения исчезают к 2-3 неделе, возможно и более при развитии фиброза. Летальность в настоящее время составляет 1-3%, у пожилых пациентов старше 50 лет при наличии сопутствующих заболеваний(ХОБЛ, новообразования, алкоголизм, сахарный диабет и др.), а также в случаях тяжёлого течения летальность достигает 15-30%.

ПРОФИЛАКТИКА

Закрепление среди населения навыков коллективной личной гигиены, занятие физкультурой и спортом, закаливание организма, искоренение вредных привычек, предупреждение и своевременное адекватное лечение гриппа и др. ОРЗ.

Л И Т Е Р А Т У Р А

Приказ МЗ РБ №768 от 05.07.12 «Клинические протоколы диагностики и лечения пневмоний»

Болезни органов дыхания под ред. Н.Р.Палеева, М.,Медицина 1990 .- Т.2, с. 19-95

Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике МЗ РФ. – Москва 2003.-52с.

Внебольничные пневмонии: Пособие для врачей.Под общ. ред. А.Г.Чучалина. – Санкт-Петербург,2006. -60с.

Л.И.Дворецкий. Внебольничная пневмония: диагностика и антибактериальная терапия//CONSILIUM MEDICUM. – 2006.- Т.8.-№3 – с.1-11

Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. М., 2000.-157-232 с.

ПЛЕВРАЛЬНЫЕ ВЫПОТЫ

Плевральный выпот – результат скопления жидкости в плевральной полости, его появление означает наличие патологии лёгких, плевры или внелегочной патологии.Он возникает в результате 1) воспаления,2) нарушения крово- и лимфообращения, 3) снижения коллоидно-осмотического давления плазмы крови,4)обструкция лимфотических путей оттока (опухоли),5)нарушения целостности плевральных листков,снижения отрицательного внутриплеврального давления.

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ПЛЕВРАЛЬНЫХ ВЫПОТОВ

1. Воспалительные выпоты (плевриты)

1. При гнойно-воспалительных процессах в организме (в прилежащих или отдаленных органах и тканях):

- инфекционные (бактериальные, вирусные, риккетсиозные, микоплазматические, грибковые);

-паразитарные (амебиаз, филяриатоз, парагонимоз, эхинококкоз и др.)

-ферментогенные (панкреатогенные).

2. Аллергические и аутоиммунные выпоты (экзогенный аллергический альвеолит, лекарственная аллергия, постинфарктный синдром Дресслера и т. д.).

3. При диффузных заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия и т. д.).

4. Посттравматические выпоты (закрытая травма грудной клетки, электроожоги, лучевая терапия).

2. Застойные выпоты (нарушения крово- и лимфообращения).

1. Сердечная недостаточность различного генеза.

2. Тромбоэмболия легочной артерии.

3. Диспротеинемические выпоты (снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови).

1. Нефротический синдром (гломерулонефрит, липоидный нефроз, амилоидоз почек).

2. Цирроз печени.

3. Микседема и др.

4. Опухолевые выпоты.

1. Первичная опухоль плевры (мезотелиома).

2. Метастатические опухоли.

3. Лейкозы.

5. Выпоты при прочих заболеваниях (асбестоз, синдром «желтого ногтя», уремия и т. д.).

6. Выпоты при нарушении целости плевральных листков.

1. Спонтанный пневмоторакс.

2. Спонтанный хилоторакс.

3. Спонтанный гемоторакс.

Плевральный выпот разделяется на транссудат и экссудат. Экссудат появляется при воспалительных процессах в листках плевры и прилежащих органах,при нем повреждается поверхность плевры и нарушается проницаемость местных капилляров.Наиболее частые причины его появления: туберкулёз,пневмонии,злокачественные заболевания лёгких,плевры,метастазы из других органов(рак молочной железы,рак матки и яичников, рак ж.-к. тракта),инфаркт лёгкого, ревматоидный артрит,панкреатит,постинфарктный синдром.

Транссудат возникает в результате нарушения соотношения между гидростатическим давлением в капиллярах и коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови.В этом случае гидростатический баланс,влияющий на образование и абсорбцию плевральной жидкости,меняется в сторону накопления.Проницаемость капилляров для белка остаётся нормальной.Наиболее частые причины плевральных транссудатов: левожелудочковая недостаточность,цирроз печени,гипоальбуминемия,перитонеальный диализ.Менее частые причины:гипотиреоз,нефротический синдром,митральный стеноз,ТЭЛА,констриктивный перикардит,нефротический синдром..

Клиническая картина часто даёт возможность идентифицировать транссудат.Для дифференциального диагноза транссудата и экссудата необходимо исследование плевральной жидкости,полученной после плевральной пункции.

Транссудат представляет собой прзрачную ,желтоватого цвета жидкость с относительной плотностью менее 1,015,низким содержанием белка менее 30 г/л; отношение белка выпота к белку сыворотки крови ниже 0,5.Отношение ЛДГ выпота/ЛДГ сыворотки крови ниже 0,6.Накопление транссудата в плевральной полости носит название гидроторакса.

Плевральный экссудат представляет собой смесь вразличных пропорциях нормальной плевральной жидкости и экссудата,проникающего в плевральную полость из зоны воспаления.Все экссудаты отличаются большой относительной плотностью (более 1,018),большим содержанием белка(30г/л и более),соотношение белка плевральной жидкости и сывороточного белка более 0,5,соотношение ЛДГ плевральной жидкости и сывороточнойЛДГ более 0,6, также экссудаты содержат большое количество фибриногена, часто свёртываются при стоянии.Различают 2 основных вида экссудата – серозный и гнойный, а также их подвиды и варианты: серозно-фибринозный,серозно-геморрагический,эозинофильный,серозно-гнойный,гнойно-геморрагический,гнилостный,хилёзный(с большой примесью лимфы.