Этиология опухолей

Теории опухолевого роста. Их много , но особое значение имеют 4 теории:  1) Физико-химическая теория. Автор теории немецкий ученый Рудольф Вирхов — 1855 год. Согласно этой теории опухоли вызываются длительным повреждающим действием физических и химических факторов. Примеры – рак в рубце после ожога, многочисленные профессиональные раки, паразитарные инфек-ции, гормональные раки, раки при курении, действии радиоактивных веществ, стронция, кобальта и других факторов. Теория достаточно основательно подтверждает идею полиэтиологичности рака. Но не отвечает на вопрос — о механизмах перерождения нормальной клетки в раковую.

2) Вирусная и вирусно-генетическая теория. Автор – советский ученый Лев Зильбер – вторая половина 20 века. По этой теории главным фактором, который вызывает превращение нормальной клетки в раковую клетку яв-ляется онкогенный вирус, который встраивается в геном клетки. А все остальные физические и химические факторы действуют только как активаторы вируса.

Выделяется две фазы канцерогенеза: 1. поражение генома вирусом (фаза инициации) 2. активизация и превращение нормальной клетки в раковую. На опухолевый рост оказывают влияние и другие факторы:  

3) Дизонтогенетическая теория. Автор — немецкий ученый Конгейм, 19 век. По данной теории считается, что источником опухоли являются пороки развития тканей с наличием эмбрио-нальных клеток. Именно эмбриональные клетки затем превращаются в раковые клетки. Эта теория имеет огра-ниченное значение. Так как только небольшая группа опухолей имеет чисто эмбриональное происхождение. Примером такой опухоли может быть дермоидная киста яичника. Опухоль представляет собой полость. Стен-кой полости является кожа(дерма). Внутренняя поверхность полости покрыта эпидермисом и содержит при-датки кожи – сальные, потовые железы и волосяные фолликулы. Снаружи располагается подкожно-жировая клетчатка. В полости дермоидной кисты накапливаются жировые массы, пучки волос, а в стенке могут нахо-диться зачатки зубов.

4) Полиэтиологическая теория. По этой теории представляется, что опухоль могут вызывать все факторы — химические, физические, вирусы, бактерии, то есть очень много факторов. Опухоль – это процесс полиэтиологический. И это вполне справедли-во. Но теория не отвечает на механизмы трансформации нормальной клетки в раковую. Это ее слабость. В настоящее время большинство исследователей приходят к выводу, что опухолевый процесс имеет много причин. Но механизм опухолевого роста заложен в состоянии генома клетки. Главное — изменение функции ге-нома с появлением особого свойства клетки — непрерывному, бесконтрольному размножению. Причем эти свойства передаются затем от одной популяции раковых клеток к другой. Вероятно, изменения генома очень тонкие, поскольку ядро раковой клетки при пересадке в энуклеированную яйцеклетку после оплодотворения дает нормальный организм  (опыты Маккиннэма с раковыми клетками леопардовой лягушки).

Морфогенез и гистогенез опухолей

1. Понятие об опухолевой прогрессии Опухолевый процесс является процессом стадийным, постепенным. Он протекает в несколько этапов и характеризуется постоянностью и однонаправленностью. Это значит — процесс имеет начало , но не имеет кон-ца. На первом этапе опухолевого процесса образуется доброкачественная опухоль. На втором этапе происходит превращение доброкачественной опухоли в злокачественную.

Выделяют 2 группы доброкачественных опухолей: — опухоли с минимальным риском малигнизации — опухоли с высоким риском малигнизации

В практической онкологии теория опухолевой прогрессии находит свое подтверждение в том, что опу-холи часто предшествуют хронические язвенные процессы, рубцы, дисрегенерация, хроническое воспаление, то есть предраковые процессы.

2. Предрак. Сущность. Морфология. Развитию рака предшествуют в местах раздражения появление опухолевого зачатка. Клетки опухолевого зачатка в последующем в результате мутации формируют клон опухолевых клеток. Клон опухолевых клеток теряет нормальные морфологические, биохимические, физиологические свойства. Опухолевая клетка становится бесконтрольной, и главное приобретает способность к безудержному размножению. На предварительном этапе большое значение имеет дисплазия клеток, особенно эпителия. Выделяют 3 стадии дисплазии: 1.слабая дисплазия 2.умеренная дисплазия 3. тяжелая дисплазия.

Тяжелая дисплазия является предраковым процессом. Предраковые процессы весьма разнообразны.

К ним относятся по органам: шейка матки- лейкоплакия, эрозии; тело матки- полипы, железистая гиперплазия молочная железа и простата — узловатые и диффузные гиперплазии кожа – язвы, трещины, кератоз, лейкоплакии, дерматозы желудок — хронические язвы, хронический гастрит, полипы кишечник — полипоз печень — цирроз легкие — хроническая пневмония, метаплазия эпителия при хронических бронхитах; центральная нервная система — субэпендимальные бляшки, глиозы, реактивные разрастания арахноидального эндотелия.

Сроки перехода предрака в рак очень различны. Поэтомы выделяют 2 типа предраков: облигатный и факультативный. К облигатному предраку относятся — полипы толстого кишечника, желудка, аденомы печени, фиброзно-кистозная мастопатия с пролиферацией эпителия. К факультативным предракам можно отнести такие процессы как гиперплазии, дисплазии. Исключительную роль в переходе предрака в рак играет строма. Исследования выдающегося советского патанатома В.Г. Гаршина  (Ленинград) показали: 1. эпителий никогда не врастает в зрелую соединительную ткань; 2.рак возникает при разобщении системы: эпителий-строма; 3. изменения в соединительной ткани предшествуют раку.