Раздел 1 Характеристика язвенной болезни и ее лечение.
1.1. История возникновения сведений о язвенной болезни.
Следует сказать, что история язвенной болезни чрезвычайно интересна. Хотя мумии с признаками язвенной болезни, как причины смерти, были обнаружены еще в Древнем Египте, ранняя эпоха в изучении язв желудка и 12-ти перстной кишки берет свое начало с работ Гиппократа, Галена, Цельса и Авиценны, которые не только указывали в своих трудах на возможность возникновения гастродуоденальных изъявлений, но и эффективно лечить их клинические проявления пудрой из кораллов, естественно не зная и не ведая о том, что около 3% этой пудры составляют чистые постогландины.
В 1586 году итальянец Марселло Донатус произвел вскрытие трупа и описал язву желудка, а примерно через 100 лет, в 1688 году Джон ванн Мюре сделал первый доклад о дуоденальной язве. Еще примерно через 100 лет, в 18-м веке А.Морганьи описал полную морфологическую картину язвы желудка.
Первое оригинальное описание клиники язвы, которое дошло до наших дней, было сделано в работах известного парижского хирурга Жана Крювелье, который в 1829- 1835 гг. обобщил свои многолетние наблюдения за больными страдающими язвой желудка, и дал ей классическое клиническое и морфологическое описание. Врач сумел точно, образно и ясно классические симптомы язвы желудка: боль в надчревье, связанную с приемом пищи и ее качеством, ночные, «голодные» боли, купирующиеся приемом пищи, рвоты приносящие облегчение и нередко провоцируемые самими больными, тошноту, изжогу и отрыжку. Все перечисленные симптомы считались очень характерными для язвы желудка уже в середине 19-века.
Уже в 19–веке появился желудочный зонд Куссмауля, что позволило изучить желудочную кислотность.
В 20 и 21веке все эти данные сформировались и используются в диагностике язвенной болезни.
1.2. Факторы риска развития язвенной болезни.
1.2.1. Модифицируемые факторы ульцерогенеза
1. Helicobakter pilori.
Helicobakter pilori важнейший этиологический фактор почти всех нелекарственных желудочных и дуоденальных язв. Установлено, что сама H.pilori посредством нескольких механизмов может влиять на уровень секреции хлористоводородной кислоты и пепсина.
Рис.1. H.pilori увеличение под микроскопом.
Инфицирование H.pilori сопровождается повышением концентрации гастрин–рилизинг–фактора и соответствующим повышением уровня сывороточного гастрина, а также уменьшением плотности Д- клеток в антральном отделе и снижением концентрации соматостатина, в норме тормозящего выработку гастрина, и играющего ключевую роль в регуляции секреции. Сама H.pilori не только приводит к повышению продукции хлористоводородной кислоты, но и вследствие индукции воспалительного процесса делает гастродуоденальную слизистую более чувствительной к ее воздействию, а также способствует возникновению желудочной метаплазии.
2. Нарушение питания.
Алиментарные факторы. С древнейших времен возникновение различных поражений желудка пытались связать с употребление того или иного пищевого продукта, систематической травматизацией слизистой оболочки желудка плохо измельченной, недоваренной, излишне острой и грубой пищей. Многочисленные исследования в различных странах не подтвердили прямого ульцерогенного эффекта алиментарных погрешностей, хотя до настоящего времени дискутируется вопрос о роли хронической пищевой травматизации желудка в возникновении его повреждений. Одно время предполагалось опосредованное влияние излишне острой, пряной и грубой пищи на ульцерогенез через повышение секреторной функции желудка, к которой такая пища приводит. Однако проведенные эпидемиологические исследования не показали преимущественной распространенности язвенной болезни в тех странах, где острая и пряная пища является повседневной. Таким образом, этиологическая причастность алиментарных факторов к язвообразованию достоверно не доказана и не является столь существенной, как это считалось раньше.
3. Вредные привычки (курение, алкоголь).
Большое количество исследований было посвящено вопросу о значимости алкоголя, курения и злоупотребление кофе в возникновений пептической язвы.
Доказано, что курение вызывает ишемию и обладает прямым цитотоксическим эффектом слизистую оболочку желудка. Имеются указания, что курение, прием алкогольных напитков и злоупотребление кофе оказывают отрицательное воздействие на течение язвы в частности способствует ее рецидивированию. Поэтому в настоящее время отказ от курения и алкоголя, а также уменьшение потребления кофе рассматриваются в качестве общих обязательных принципов лечения язвенной болезни.
4. Нервно-психические перенапряжения.
Достаточно длительный период времени нервно–психические перенапряжения рассматривались в качестве ведущих ульцерогенных факторов, а язвенная болезни – как своеобразная «болезнь отрицательных эмоций». Хорошо известны факты возрастания заболеваемости пептической язвы во время войны, возникновения или обострения болезни, после тяжелых душевных переживаний.
В настоящее время отрицательные психические эмоции следует рассматривать как один из неспецифических вредных факторов, провоцирующих обострение не только язвенной болезни, но и многих других заболеваний.
5. Профессиональные факторы.
Имеющиеся данные о связи между профессиональными условиями и возникновение пептической язвы неоднозначны. Большинство исследований свидетельствуют об их большей распространенности среди лиц, подвергшихся в силу профессиональных особенностей психо-эмоциональным и физическим перегрузкам в сочетании с неполноценным отдыхом и нарушение режима питания. Как правило городские жители страдают пептической язвой чаще, чем жители сельской местности
1.2.2. Немодифицируемые факторы ульцерогенеза.
1. Генетическая предрасположенность.
Многолетние и многочисленные наблюдения за предками и родственниками больных язвенной болезнью позволили установить наследственную отягощенность, которая у больных дуоденальной язвой достигает 30-40%. Так, при первой степени родства дуоденальные язвы возникают примерно в 3 раза чаще у лиц с неотягощенной наследственностью и предрасположенностью к ним чаще передается по мужской линии.
Установлено, что генетически детермированы следующие признаки: повышенное количество и плотность обкладочных клеток на единицу поверхности слизистой оболочки, определяющие кислотную продукцию желудка-повышенное содержание пепсиногена 1 (повышает риск возникновения язвы в 8 раз) и дефицит ингибиторов пепсина и фукогликопротеиной в слизистой оболочке избыточное высвобождение гастрина в ответ на пищевую стимуляцию. Дуоденальные язвы в 1,5 раз чаще возникают и протекают тяжелее у лиц с первой группой крови резус положительный.
2. Гиперпродукция соляной кислоты.
3. Возраст и пол.
Среднее соотношение мужчин и женщин, страдающих пептическими язвами, составляет 1:4. Это касается лиц детородного возраста, что очень важно для женщин. Считается, что женские половые гормоны в какой-то мере предохраняют их от язвообразования. В молодом возрасте абсолютно чаще встречается дуоденальная локализация язвы, а в старших возрастных группах различия в заболеваемости уменьшается за счет повышения удельного веса желудочных язв. В последние годы структура возрастной заболеваемости меняется, и возрастные рамки для язвенной болезни расширились
4. Нарушение дуоденальной моторики.
Сдвиги гастродуоденальной моторике играют важную роль в патогенезе пептической язвы, однако до настоящего времени не ясно, являются ли они причиной или следствием язвообразования. Предполагалось, что увеличение времени контакта кислого содержимого желудка с его стенкой, а также гиперсекреция в ответ на растяжение антрального отдела желудка являются основными моментами патогенеза язвы. В качестве возможных патогенетических факторов при язве желудка рассматривается дуоденально – гастральный рефлюкс, поскольку забрасываемое в желудок дуоденальное содержимое вызывает образование лизолецитина, повреждающего защитный слизистый барьер и ведущего к усилению обратной диффузии водородных ионов, их прорыву в гатродуоденальную слизистую и созданию условий для язвообразования.