Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана, или митральная недостаточность (МН), возникает в тех случаях, когда митральный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью av-отверстие, вследствие чего происходит обратный ток (регургитация) крови из желудочка в левое предсер­дие.

Принято различать органическую и относительную МН. В пер­вом случае имеется выраженная деформация и уменьшение ство­рок, во втором случае МН возникает вследствие дисфункции всех элементов клапана (папиллярных мышц, хорд, фиброзного коль­ца) при неизмененных створках.

Распространенность. В целом, МН встречается довольно часто, но пороком сердца в прямом значении является вариант с органическими изменениями клапанных структур. Изолирован­ная органическая МН встречается в 1,5-2 % случаев всех пороков сердца. Часто МН сочетается с МС и аортальными пороками.

Этиология. Органическая МН в 75 % случаев имеет ревма­тическую природу. Другими причинами могут быть ИЭ и так называемый атипичный бородавчатый эндокардит Либмана­ Сакса, встречающийся при диффузных заболеваниях соедини­тельной ткани (СКВ, ССД, дерматомиозит, РА).

Дисфункция митрального клапана, формирующая относитель­ную МН, может возникнуть в результате различных причин:

1. МН в результате резкого расширения полости левого же­лудочка при аортальных пороках (так называемая «митрализа­ция» аортальных пороков), при тяжелых поражениях миокарда (ИБС, миокардиты, кардиомиопатии), аневризме левого желу­дочка, АГ, неизмененные створки не в состоянии закрыть резко увеличившееся митральное отверстие.

2. Кальциноз клапанного кольца и створок митрального кла­пана в результате дегенеративных процессов у лиц пожилого возраста; преждевременному изнашиванию клапанных структур способствуют патологические процессы, подвергающие клапаны повышенным нагрузкам, в частности АГ, отложение кальция в фиброзном кольце снижает его эластичность и нарушает гео­метрию сокращения (известно, что закрытие митрального от­верстия на 1/3 обосновывается активным сужением клапанного кольца), что формирует МН.

3. Пролабирование створок митрального клапана в полость левого предсердия; это патологическое состояние рассматрива­ется отдельно.

4. Дисфункция папиллярных мышц в результате их ишемии или некроза, в результате чего происходит систолическое смещение митральных створок в левое предсердие (так называемый «папиллярный синдром»).

МН может сформироваться в результате анатомической де­струкции подклапанного аппарата: при разрыве хорд, отрыве папиллярной мышцы. Это может возникать при ИМ, ИЭ, при травме грудной клетки. В таких случаях МН возникает внезап­но, «аварийно», что приводит к тяжелым нарушениям кровооб­ращения.

Патогенез. Неполное смыкание створок митрального клапа­на приводит к тому, что часть крови во время систолы желудоч­ков возвращается в левое предсердие. Величина обратного тока крови (регургитации) соответствует степени клапанной недостаточ­ности. Левый желудочек за одно сокращение выбрасывает в аорту 70-80 мл крови. Обратный ток крови в предсердие во время систолы желудочков в объеме до 5 мл не имеет практического значения, менее 10 мл считается незначительным. Но при выра­женной МН объем регургитации может достигать 50 % от систо­лического объема желудочков. Левое предсердие и легочные вены переполняются кровью, и давление в них к концу систолы желу­дочков повышается. Левый желудочек в начале диастолы напол­няется под повышенным давлением и вмещает большее количе­ство крови. Но поскольку препятствий к наполнению желудочка нет, к концу диастолы давление в предсердии снижается до нор­мального уровня. Левые отделы сердца испытывают перегрузку объемом, происходит дилатация полостей левого предсердия и левого желудочка с гипертрофией их стенок. Сократительная функция левого желудочка длительно обеспечивает поступление нормального количества крови в аорту.

Значительная перегрузка объемом левого предсердия сопро­вождается постепенным развитием пассивного ретроградного застоя крови в легочных венах, а позднее и в легочной артерии. При снижении сократительной функции левого желудочка застой в легких становится устойчивым, что влечет за собой гипертрофию правого желудочка, позднее - правожелудочковую недостаточность.

Клиническая картина. Усиленная работа левого желудочка длительно обеспечивает нормальный уровень гемодинамики, и жалоб у больных не возникает. При развитии ретроградного застоя в малом круге появляется одышка и сердцебиение при физической нагрузке. В дальнейшем одышка становится постоянной, появляются кашель, эпизоды кровохарканья, приступы сердеч­ной астмы. У больных могут возникнуть кардиалгии - колю­щие, ноющие, давящие боли в области сердца, связанные с на­рушением метаболизма в гипертрофированном миокарде. Деком­пенсация правого сердца на этапе высокой легочной гипертензии проявляется застоем в большом круге: появляются отеки, тяжесть и боли в правом подреберье в связи с гепатомегалией.

Внешний вид больных обычный, при выраженном застое в ма­лом круге появляется акроцианоз, цианотический румянец на лице (facies mitralis). Определяется усиленный смещенный влево верхушечный толчок, иногда «сердечный горб». На этапе гипер­трофии правого желудочка появляются сердечный толчок и эпи­гастральная пульсация.

Зона относительной сердечной тупости увеличена влево и вверх, на поздних стадиях порока - еще и вправо.

При аускультации сердца определяется ослабление или ис­чезновение I тона из-за отсутствия периода замкнутых клапанов и переполнения левого желудочка. Сразу за I тоном или взамен его звучит систолический шум митральной регургитации. Шум может быть мягким, дующим, «музыкальным» или грубым, убы­вающим или занимающим всю систолу. Аускультативные харак­теристики шума зависят от степени разрушений митральных створок и выраженности регургитации. При ухудшении сокра­тительной функции левого желудочка шум может ослабевать. Лучше всего он слышен на верхушке сердца, проводится в левую подмышечную область. Часто появляется патологический III тон, связанный с низкочастотными колебаниями стенок левого же­лудочка при поступлении в желудочек увеличенного количества крови в фазу быстрого наполнения (в протодиастоле).

Инструментальная диагностика. При ЭКГ-исследовании обнаруживаются признаки гипертрофии левого предсердия и лево­го желудочка, а на поздних стадиях порока - и правого желудочка. Могут регистрироваться нарушения ритма, осложняющие порок.

ФКГ объективизирует результаты аускультации. Следует от­метить, что осцилляция III тона фиксируются с интервалом не менее 0,12 с от II тона.

При рентгенологическом исследовании при выраженной МН выявляется увеличение левого предсердия и левого желудочка, сглаженность левого контура сердца, отклонение тени контрасти­рованного пищевода в боковом положении по дуге большого радиуса.

При эхокардиографии в М режиме и 2D режиме выявляются лишь косвенные призна­ки МН: увеличение левых предсердия и желудочка, увеличение скорости движения передней митральной створки и признаки ее фиброза, увеличение сокращений межжелудочковой перегородки, однако, может быть установлена истинная причина МН – разрывы хорд, пролапс МК, вегетации и т.п.п). При допплер-эхокардиографии обнаруживается прямой при­знак порока - митральная регургитация - и появляется возмож­ность оценить ее степень.

Осложнения при МН зависят от выраженности порока и возни­кают относительно нечасто. Это, прежде всего, кровохарканье и сердечная астма. Мерцательная аритмия выявляется у 1/3 боль­ных. Тромбоэмболические осложнения встречаются реже, чем при митральном стенозе.

Лечение. Медикаментозная терапия направлена на коррек­цию нарушений сердечного ритма и гемодинамических рас­стройств. Клиническое состояние больных улучшается при назначении ингибиторов АПФ, которые уменьшают постнагрузку и, следовательно, величину митральной регургитации. Похожим действием обладают и другие вазодилятаторы. Диуретики и сердечные гликозиды эффективны у больных с сердечной недостаточностью и мерцательной аритмией. Больным с мерцательной аритмией показан прием непрямых антикоагулянтов (варфарин). Врач-терапевт или кардиолог. Наблюдающие больного определяют показания и время для проведения оперативного вмешательства, врач кардиохирург - способ и обьем вмешательства.

Ведение больных: при ревматической этиологии МН проводятся мероприятия по профилактике ревматизма и БЭ.

У бессимптомных больных с небольшой МН и номальной функцией и размерами ЛЖ проводятся ежегодные врачебные осмотры.

У больных с функциональными нарушениями NYHA I и нормальной ФВ ЛЖ, а также у больных с выраженной МН осмотры и ЭхоКГ исследование выполняются 1 – 2 раза в год.

Прогрессирующее нарушение функции ЛЖ является показанием к хирургическому лечению даже у больных с мало выраженными симптомами.