рентный синтез приводит к осуществлению целенаправленных защит­ных реакций. Гормональный фон изменяется за счет включения ги­пофизарно-адреналовой системы. Глюкокортикоиды и выделяемые в тканях биологически активные вещества мобилизуют структуры, в результате деятельности которых ткани получают повышенное энер­гетическое, пластическое и защитное обеспечение. Все это составляет основу третьей фазы (устойчивой адаптации)

Важно отметить, что переходная фаза стойкой адаптации имеет место только при том условии, что адаптогенный фактор облада- етд остаточной интенсивностью и длительностью действия. Если он действует кратковременно, то аварийная фаза прекращается и про­цесс адаптации не формируется. Если адаптогенный фактор дейст­вует длительно или повторно прерывисто, это создает достаточные предпосылки для формирования так называемых «структурных сле­дов» (рис. 10). Суммируются эффекты действия факторов, углуб­ляются и нарастают метаболические изменения, и аварийная фаза адаптации превращается в переходную, а затем и в фазу стойкой адаптации.

Поскольку фаза стойкой адаптации связана с постоянным напря­жением управляющих механизмов, перестройкой нервных и гумораль­ных соотношений, формированием новых функциональных систем, то эти процессы в определенных случаях могут истощаться. Если принять во внимание, что в ходе развития адаптивных процессов важную роль играют гормональные механизмы, то становится ясно, что они являются наиболее истощаемым звеном.

Истощение управляющих механизмов, с одной стороны, и клеточ­ных механизмов, связанных с повышенными энергетическими затра­тами, с другой стороны, приводит к дезадаптации.

Симптомами этого состояния являются функциональные изменения в деятельности организма, напоминающие те сдвиги, которые наблю­даются в фазе острой адаптации.

Вновь в состояние повышенной активности приходят вспомогатель­ные системы — дыхание, кровообращение, неэкономично тратится энергия. Однако координация между системами, обеспечивающими состояние, адекватное требованию внешней среды, осуществляется не­полноценно, что может привести к гибели.

Дезадаптация возникает чаще всего в тех случаях, когда действие факторов, явившихся основными стимуляторами адаптивных измене­ний в организме, усиливается, и это становится несовместимым с жизнью.

Реакции на добавочные раздражения в условиях фаз адаптации

Любая живая система — будь то простейший организм, стоящий на низкой ступени эволюционной лестницы, высшее животное или, наконец, человек — никогда не подвергается изолированному действию

108

и I В § §

8 I 3 " 5

£ о со⁴⁰

Й в М Н «

*5 <и О Л 0)

<, (_ Он н

* Е

1а1 _ |1

.£ 5 * з

а а а- ⁵

о « В и

е а § &

5 £ >» и

<- а а 8

■ « о К

I*

_гн 2 О а,

ш ж

1§1|г

³ Ш

Н 2? гА< ^

3 ё §^³ ^ В 11§

N у (Я ИЛ

о ч;

109

Рис. 10, Механизмы индивидуальной адаптации, по Ф. 3. Меерсону, 1993.

какого-либо одного раздражителя. Каждый кратковременно действу­ющий, по выражению И. П. Павлова «экстренный», раздражитель совпадает с определенным фоном реактивности организма. В свою очередь, этот фон создается условиями жизни, теми или иными стрес­совыми ситуациями. Следовательно, один и тот же организм в раз­личные периоды времени может находиться в разных фазах адапта­ционного процесса. Отсюда вытекает, что резистентность его к данному экстренному фактору (раздражителю) может быть различной в зави­симости от того, с какой фазой адаптации совпадает в этот раз раздражитель.

Предшествующая история данного человека или животного, его настоящее состояние — все это составляет интегрированный фон, на который накладывается экстренное воздействие.

Реакция на последнее определяется не только его силой, но и временными силовыми соотношениями, складывающимися между раз­дражителями, определяющими фоновое состояние, и данным экстрен­ным воздействием.

В условиях повседневной жизни человека или животного наиболее типичны ситуации, при которых действие различных раздражителей каждый раз по-разному сочетается по силе и по времени взаимодей­ствия. Раздражители как бы конкурируют и по биологическому зна­чению для данного организма.

Врачи с давних времен обращали внимание на разную реакцию больных к патогенным факторам. Отсюда в медицине выработалась установка, заключающаяся в том, что лечить надо не болезнь, а больного.

Отдавая должное индивидуальным особенностям больного, обычно объясняли их той или иной врожденной конституцией, определенными типологическими чертами. Следует отметить, однако, что индивиду­альность складывается не только из конституциональных — врожден­ных — особенностей человека, что, конечно, также играет роль. Каж­дый отрезок жизни является результатом интеграции всех реакций на предшествующие простые и сложные, физические и психологические воздействия.

В зависимости от исходного функционального состояния данный фактор может вызвать адекватную реакцию, но может вызвать и усиленную неадекватную — так называемая перекрестная сенсибили­зация. В некоторых случаях новый фактор может и вовсе не подей­ствовать — так называемая перекрестная резистентность. Несомненно, изучение влияния фонового и экстренного раздражителей на организм человека требует дальнейшего исследования, так как представляет интерес для практической медицины.

В проблеме адаптации много и других нерешенных вопросов. Один из них — соотношение адаптационных процессов при сочетаемом действии различных адаптогенных факторов. Известно, что в условиях адаптации к холоду, когда организм приспособлен к экономии теплоотдачи, плохо протекает адаптация к повышенной физической нагрузке, поскольку она связана со способностью повышать теплопродукцию и мобильно рас-

110

Рис. 11. Критерии адаптации, по Н. А. Агаджаняну, 1989.

ходовать энергетические резервы. Адаптация к гипоксии, напротив, спо­собствует эффективной адаптации к физическим нагрузкам.

В целом, однако, соотношения адаптаций и их основных характе­ристик еще не достаточно изучены. Экспериментально-обоснованные критерии в адаптации были разработаны и предложены Н. А. Агад­жаняном в 1989 г. (рис. 11).

Адаптации организма к различным условиям

Выше мы анализировали общие закономерности адаптации, не зависимые от характера раздражителя, то есть сопровождающиеся формированием неспецифической резистентности. Как известно, по­мимо установления неспецифической устойчивости, организм человека и животных вырабатывает в отношении каждого фактора также спе­цифические приспособительные реакции: например, адаптация к хо­лоду отличается от адаптации к гипоксии и т. д.

111

Адаптация к действию низкой температуры

Условия, при которых организм человека должен адаптировать­ся к холоду, могут быть различными и не сводятся только к пре­быванию в регионе с холодным климатом. Один из возможных вариантов таких условий — работа в холодных цехах или холо­дильниках. При этом холод действует не круглосуточно, а чередуясь с нормальным для данного человека температурным режимом. Фазы адаптации в таких случаях обычно выражены стерто. Первые дни в ответ на низкую температуру теплопродукция нарастает не­экономично, избыточно, теплоотдача еще недостаточно ограничена. После установления фазы стойкой адаптации процессы теплопро­дукции становятся интенсивнее, а теплоотдачи снижаются и в ко­нечном итоге балансируются таким образом, чтобы наиболее со­вершенно поддерживать стабильную температуру тела в новых ус­ловиях.

Следует отметить, что к активной адаптации в этом случае при­соединяются механизмы, обеспечивающие приспособление рецепторов к холоду, то есть повышение порога раздражения этих рецепторов. Такой механизм блокирования действия холода снижает потребность в активных адаптационных реакциях.

По-иному протекает адаптация к жизни в северных широтах. Здесь воздействия на организм всегда комплексные: попав в усло­вия Севера, человек подвергается действию не только низкой тем­пературы, но и измененного режима освещенности и уровня ра­диации.

В настоящее время, когда необходимость освоения Крайнего Севера становится все более насущной, механизмы акклиматизации доско­нально изучаются.

Установлено, что первая острая адаптация при попадании на Север знаменуется несбалансированным сочетанием теплопродукции и теп­лоотдачи.

Под влиянием относительно быстро устанавливающихся регуля­торных механизмов развиваются стойкие изменения теплопродук­ции, являющиеся приспособительными для выживания в новых ус­ловиях. Показано, что после аварийной стадии наступает стойкая адаптация благодаря изменениям, в частности, в ферментативных антиоксидазных системах. Речь идет об усилении липидного обмена, что выгодно организму для интенсификации энергетических процес­сов. У людей, живущих на Севере, повышено содержание в крови жирных кислот, уровень сахара в крови несколько снижается. За счет усиления «глубинного» кровотока при сужении периферических сосудов жирные кислоты более активно вымываются из жировой ткани. Митохондрии в клетках людей, адаптированных к жизни на Севере, также включают в себя жирные кислоты. Это приводит к тому, что митохондрии способствуют изменению характера окисли­

112

тельных реакций — разобщению фосфорилирования и свободного окисления.

Из этих двух процессов доминирующим становится свободное окис­ление. В тканях жителей Севера относительно много свободных ра­дикалов.

Становлению специфических изменений тканевых процессов, ха­рактерных для адаптации, способствуют нервные и гуморальные ме­ханизмы. В частности, хорошо изучены проявления повышенной ак­тивности в условиях холода щитовидной железы (тироксин обеспечи­вает повышение теплопродукции) и надпочечника (катехоламины дают катаболический эффект). Эти гормоны, кроме того, стимулируют и липолитические реакции. Считают, что в условиях Севера гормоны гипофиза и надпочечников вырабатываются особенно активно, обус­ловливая мобилизацию механизмов адаптации.

Становление адаптации и ее волнообразное протекание сопряже­ны с такими симптомами, как лабильность психических и эмоцио­нальных реакций, быстрая утомляемость, одышка и другие гипокси- ческие явления.

В целом эти симптомы соответствуют синдрому «полярного напря­жения». По мнению ряда авторов, не последнюю роль в развитии этого состояния играют космические излучения.

У некоторых лиц при нерегулярной нагрузке в условиях Севера защитные механизмы и адаптивная перестройка организма могут да­вать срыв — дезадаптацию. При этом проявляется целый ряд патоло­гический явлений, называемых «полярной болезнью». Особенностям жизни и деятельности человека в условиях Севера мы посвятили отдельную лекцию.

Адаптация к действию высокой температуры

Высокая температура может действовать на организм человека в искусственных и естественных условиях. В первом случае речь идет о работе, связанной с высокой температурой помещения, что чередуется с пребыванием в условиях комфортной температуры.

Первая фаза адаптации в этом примере связана с отсутстви­ем баланса между теплопродукцией и основным механизмом теп­лоотдачи — потоотделением. По мере того как работа в горячем цехе становится перманентной, приспособление — адаптация — идет за счет снижения теплопродукции, формирования стойкого перерас­пределения кровенаполнения сосудов, так что с поверхности тела отдача тепла облегчается., Потоотделение из избыточного — в ава­рийной фазе — превращается в адекватное высокой температуре. По­теря с потом воды и солей компенсируются питьем подсолен­ной воды. Пребывание в условиях комфортной температуры по­могает восстановительным процессам и облегчает адаптацию к условиям высокой температуры. Более подробно об этом будет рас­сказано далее.

8—2711

113

Адаптация к различному режиму двигательной активности

Повышенная активность. Двигательная активность — ос­новное свойство животных и человека, неотъемлемая часть жизни и развития каждого организма. В течение жизни нередко под влиянием каких-либо требований внешней среды уровень двигательной актив­ности изменяется в сторону его повышения или понижения.

Если человек изменяет образ жизни так, что его двигательная активность по необходимости становится высокой, то его организм должен приспосабливаться к новому состоянию (например, тяжелая физическая работа, систематические занятия спортом и т. д.). В этих случаях развивается специфическая адаптация, сводящаяся к пере­стройке мышечной ткани, точнее ее массы, в соответствии с повы­шенной функцией.

В основе этого механизма лежит активация синтеза мышечных белков. Увеличение их функции на единицу массы ткани вызывает изменение активности генетического аппарата, что приводит к уве­личению числа рибосом и полисом, в которых происходит синтез белков. В конечном итоге клеточные белки растут в объеме и коли­честве, нарастает масса мышечной ткани, другими словами, возникает гипертрофия. При этом в митохондриях мышечных клеток увеличи­вается использование пирувата, что предотвращает повышение содер­жания лактата в крови и обеспечивает мобилизацию и использование жирных кислот, а это, в свою очередь, приводит к повышению тру­доспособности. В результате объем функции приходит в соответствие с объемом структуры органа, и организм в целом становится адапти­рованным к нагрузке данной величины. Если человек проводит уси­ленную тренировку в объеме, значительно превышающем физиологи­ческий, то структура мышц подвергается особенно выраженным из­менениям. Объем мышечных волокон возрастает в такой степени, что кровоснабжение не справляется с задачей столь высокого обеспечения мышц. Это приводит к обратному результату: энергетика мышечных сокращений ослабевает (так, например, может быть при занятиях культуризмом). Такое явление можно считать дезадаптацией.

В целом, хорошо дозируемые мышечные нагрузки способствуют повышению неспецифической резистентности к действию самых раз­личных факторов. Иногда человек и животное бывают вынужде­ны адаптироваться и к пониженной двигательной активности — ги­покинезии.

Пониженная активность. Ограничения двигательной ак­тивности живого организма называют гипокинезией (синоним термина «гиподинамия»).

Степени гипокинезии в естественных условиях и в опыте могут быть различными — от небольшого ограничения подвижности до почти полного ее прекращения. Полной гипокинезии можно добиться, лишь

114

используя фармакологические вещества типа миорелаксина (имеются в виду препараты, которые препятствуют распространению импульсов с нервов на мышцы и, таким образом, выключают деятельность скелетной мускулатуры).

Можно говорить о различных видах гипокинезии. К числу таковых относятся: отсутствие необходимости движения; невозможность дви­гаться в связи со спецификой внешних условий; запрет движений при режиме покоя в связи с заболеванием; невозможность двигаться в связи с заболеванием.

Примером гипокинезии, связанной с отсутствием необходимости в двигательной активности, является режим нашей повседневной жизни. Разумеется, речь идет о людях, занимающихся умственным трудом, ведущим так называемый «сидячий образ жизни». Однако современная высокоразвитая техника, используемая на производстве, приводит к тому, что рабочие и крестьяне в процессе трудовой деятельности прилагают все меньше и меньше физических усилий, так как труд человека постепенно заменяется работой различных машин. Таким образом, научно-техническая революция несет с собой гипокинезию, являющуюся отрицательным моментом для человека как биологической системы.

Аварийная фаза адаптации к гипокинезии отличается первоначаль­ной мобилизацией реакций, компенсирующих недостаток двигательных функций.

В реакцию организма на гипокинезию вовлекается прежде всего нервная система с ее рефлекторными механизмами. Взаимодействуя с гуморальными механизмами, нервная система и организует защитные реакции адаптации на действие гипокинезии.

Исследования показали, что к числу таких защитных реакций относится возбуждение симпатоадреналовой системы, связанное боль­шей частью с эмоциональным напряжением при гипокинезии. Во вторую очередь защитные реакции включают гормоны адаптации.

Симпатоадреналовая система обусловливает временную частичную компенсацию нарушений кровообращения в виде усиления сердечной деятельности, повышения сосудистого тонуса и, следовательно, кро­вяного давления, усиления дыхания (повышение вентиляции легких). Выделение адреналина и возбуждение симпатической системы способ­ствуют повышению уровня катаболизма в тканях. Однако эти реакции кратковременны и быстро угасают при продолжающейся гипокинезии.

Дальнейшее развитие гипокинезии можно представить себе сле­дующим образом. Неподвижность способствует прежде всего сниже­нию катаболических процессов. Выделение энергии уменьшается, и интенсивность окислительных реакций становится незначительной. Поскольку в крови снижается содержание углекислоты, молочной ки­слоты и других продуктов метаболизма, в норме стимулирующих дыхание и кровообращение (интенсивность деятельности сердца, ско­рость кровотока и кровяное давление), то эти показатели также сни­жаются. У людей в состоянии гипокинезии уменьшается вентиляция легких, падает частота сердечных сокращений, ниже становится кро­

8*

115

вяное давление. Если при этом питание остается таким же, как при активной деятельности, наблюдается положительный баланс, на­копление в организме жиров и углеводов. При продолжающейся ги­покинезии такое превышение ассимиляции довольно скоро приводит к ожирению.

Характерным изменениям подвергается сердечно-сосудистая систе­ма. Постоянная недогрузка сердца в связи с уменьшением «венозного возврата» в правое предсердие служит причиной недорастяжения его кровью, уменьшения минутного объема. Сердечная мышца начинает работать ослабленно. В волокнах сердечной мышцы снижается интен­сивность окислительных реакций, и это приводит к изменению по типу атрофии (слово «атрофия» означает отсутствие питания). Умень­шается масса мышц, снижается их энергетический потенциал, и, на­конец, возникают деструктивные изменения.

В опытах на кроликах, подвергавшихся длительное время дейст­вию гипокинезии, было установлено, что сердце подопытного кро­лика уменьшается в объеме на 25 % по сравнению с сердцем кроли­ка из контрольной группы. Аналогичные результаты были получены

Н. А. Агаджаняном (1962) у обследуемых после 60-суточного их пре­бывания в замкнутых камерах малого объема.

Изменения происходят и в сосудистой системе. В условиях гипо­кинезии, когда выброс крови из сердца снижается и количество цир­кулирующей крови уменьшается в связи с ее депонированием и за­стаиванием в капиллярах, тонус сердца постепенно ослабляется. Это снижает кровяное давление, что, в свою очередь, приводит к плохому снабжению тканей кислородом и падению в них интенсивности об­менных реакций (порочный круг).

Застои крови в капиллярах и емкостном отделе сосудистого русла — мелких венах — способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки для воды и электролитов и выпотеванию их в ткани. В резуль­тате возникают отеки различных частей тела. Ослабление работы сердца служит причиной повышения давления в системе полых вен, что, в свою очередь, ведет к застою в печени. Последнее способствует снижению ее обменной, барьерной и других очень важных для состоя­ния организма функций. Кроме того, плохое кровообращение в печени вызывает застой крови в бассейне воротной вены. Отсюда повышение давления в капиллярах кишечной стенки и уменьшение всасывания веществ из кишечника.

Ухудшение условия кровообращения в пищеварительной системе снижают интенсивность сокоотделения, вследствие чего возникают расстройства пищеварения. Уменьшение кровяного давления и объема циркулирующей крови является причиной снижения мочеобразования в почках. В организме при этом повышается содержание остаточного азота, не выводимого с мочой.

Специфические изменения при ограничении движений возникают и в суставах. Эти изменения касаются синовиальных оболочек. Умень­шается количество суставной жидкости, и суставы теряют свою по­движность.

•116