Загальні фактори

Нейротрофічні порушення. Ще в дослідженнях, проведених на початку XX ст., М.М. Знаменского (1902), М.М. Несмеянова (1905) та інших згаду­ється про нейротрофічну суть порушень пародонта при генералізованому пародонтиті. Низка робіт Д.А. Ентіна (1933—1937) експериментально під­твердили роль ЦНС у виникненні генералізованого пародонтиту. Подраз­нюючи ділянку сірого горба головного мозку, він отримав дистрофічні зміни у тканинах пародонта, що нагадували прояви генералізованого пародонти­ту людини. В основі цих змін лежать органічні та функціональні розлади ЦНС, які посилюються при несприятливих умовах зовнішнього середовища (наприклад гіповітамінозі С). Згодом різними дослідниками були отримані моделі ураження пародонта під час подразнення різних відділів централь­ної (аж до кори мозку) та периферійної нервової системи (Ю.Ю. Платонов, 1938; Е.Д. Бромберг, 1956—1966; B.C. Іванов, 1958; О.В. Удовицька, М.А. Ко­лола, 1960, та ін.).

Більшість із цих авторів у ході експериментального відтворення нейро-генних уражень пародонта застосовували низку оперативних втручань та не­адекватних клінічних умов подразників, які спричинили грубе травмування різних відділів нервової системи. Більш фізіологічними були процеси, отри­мані при порушенні вищої нервової діяльності внаслідок "збиття" умовних рефлексів у тварин (М.А. Кодола, Л.А. Саржевська, 1958). У дослідженнях М.Ф. Данилевського (1962) в якості таких фізіологічних подразників було використано виникнення експериментальних неврозів у мавп, наприклад при порушенні статевого та стадного рефлексів. Експериментальні дистро­фічно-запальні ураження в пародонті посилюються при поєднанні нерво­во-трофічних порушень з гіпоксією, гіповітамінозами, змінами реактивнос­ті організму (Е.Д. Бромберг, 1960—1966).

З іншого боку, в осіб із захворюваннями пародонта спостерігають різ­ні зміни нервової системи. В.Ф. Забродська (1952), B.C. Іванов (1958) від­значали певні зміни в судинах, гангліозних і нервових клітинах гессерового ганглію трійчастого нерва. У більшості хворих на генералізований пародон-тит виявлено функціональні та органічні порушення (неврастенія, вегетати­вна дистонія тощо), які характеризуються зниженням гальмівних процесів та підвищенням процесів збудження. Було виявлено цікаву залежність: у біль­шості хворих з ураженнями нервової системи генералізований пародонтит зустрічається дещо частіше, ніж у здорових (І.О. Гілула, І.Й. Новик, 1952; І.О. Гілула та співавт., 1958; І.Й. Новик, 1964).

Висока частота захворювань пародонта спостерігається в дітей та під­літків у разі органічних порушень нервової системи — олігофренії, хворобі Дауна (Г.М. Вишняк, 1971). І навпаки, у разі пригнічення кори головного мозку й ураженні другої сигнальної системи (у глухонімих) захворювання па­родонта зустрічаються дещо рідше, ніж серед інших груп населення (І.Й. Но­вик та співавт., 1958; К.І. Золотухін, 1960; Г.Д. Овруцький та співавт., 1962, та ін.).

Етіологія та патогенез захворювань пародонта

Окрім органічних уражень нервової системи, велике значення має емо­ційний або психологічний стрес. Він є тим провокаційним фактором, що спричинює або стимулює розвиток уражень пародонта за різних ситуацій, у тому числі і в разі соматичних захворювань (R. Freeman, S. Gross, 1993). Вважають, що психосоматичні розлади можуть негативно впливати на тка­нини пародонта внаслідок розвитку шкідливих для пародонта звичок або безпосереднім впливом автономної нервової системи. Проведено досліджен­ня, які підтверджують наявність зв'язку між тяжкістю захворювання паро­донта і стресом (депресія), пов'язаних з роботою, несприятливими обстави­нами життя (Л.М. Тарасенко, ТА. Петрушанко, 1999; R. Genco et al., 1998). Постійні стресові ситуації, зокрема пов'язані з умовами праці, певною мі-юю зумовлюють розвиток захворювань пародонта (W.S. Marcenes, A. Shei-іат, 1992). Наприклад, у хворих з неврозами різні форми ураження паро­донта спостерігаються більш ніж у 90 % випадків (Г.В. Алексєєнко, 1986). З іншого боку, позитивні реакції на стресові ситуації дають змогу уникнути проявів стресу, що ушкоджують пародонт. Основні положення, які обґрун­товують роль стресу в ушкодженні тканин пародонта, наступні (Л.М. Тара­сенко, ТА. Петрушанко, 1999):

1. тісний зв'язок деструкції та дисфункції пародонта з порушеннями нейрогуморальної регуляції;

2. експериментальні підтвердження участі провідних механізмів стрес-синдрому в ушкодженні тканин пародонта, а також тривалий вплив стресу на тканини пародонта;

3. клінічне обґрунтування ролі стресових факторів в ушкодженні тка­нин пародонта;

4. захисний ефект стреспротекторних факторів на тканини пародонта.

Важливим моментом у патогенезі хронічного стресу є підвищене виді­лення стероїдних гормонів, що здатні несприятливо впливати на тканини пародонта. У патогенезі стресових ушкоджень пародонта мають значення реакції слинних залоз при стресі, які реагують зміною секреції гормонів, медіаторів та інших біологічно активних речовин. За допомогою даних ре­гуляторів вони здатні змінювати імунний гомеостаз порожнини рота, а та­кож і пародонт (Л.М. Тарасенко, 1986; О.І. Сукманський і співавт., 1987; Л.М. Тарасенко, ТА. Петрушанко, 1999; R.E. Ballieux, 1991).

Порушення стану судин. О.І. Євдокимов (1937, 1966) обґрунтував судин­ну теорію патогенезу генералізованого пародонтиту. Проведені ним патогіс-тологічні дослідження засвідчили наявність склеротичних змін у судинах пародонта. Виникнення і розвиток дистрофічного процесу в пародонті, зо­крема в його судинному апараті, автор пояснював проявами місцевого ате­роматозу. Судини пародонта у хворих на генералізований пародонтит і в І експериментальних умовах зазнають таких же змін, що й у разі атероскле­розу судин інших органів (О.І. Євдокимов, Є.В. Малько, 1966). Ця думка знайшла своє підтвердження в експериментально-морфологічних роботах (Б.І. Мігунов, Є.І. Жукова, 1961; Т.І. Лемецька, 1970; В.В. Панікаровський, 1961) і низці клініко-морфологічних досліджень (І.Й. Новик, 1964; М.Ф. Да-нилевський, 1968; НА. Колесова, 1985, та ін.). У хворих з атеросклеротич-

143

Р о з д і л 3. КЛІНІКА ТА ДІАГНОСТИКА ЗАХВОРЮВАНЬ ПАРОДОНТА

ними ураженнями судинної системи спостерігають зростання ураження па­родонта (Е.В. Hancock, D.H. Newell, 1993). Аналогічні дані отримано під час обстеження хворих із порушеннями серцево-судинної системи (А.П. Кан-канян, В.К. Леонтьєв, 1998).

Ступінь змін судин корелює з тяжкістю проявів патологічного процесу в пародонті. Спочатку відбувається порушення окисно-відновних процесів у стінках капілярів пародонта, змінюється їх метаболізм (Н.А. Колесова, Г.М. Вишняк, 1974; А.М. Політун та співав., 1975), а потім у разі прогре­сування виникають і морфологічні зміни судин пародонта різного ступеня тяжкості.

Виражені порушення судин пародонта при генералізованому пародонти-ті виявлено за допомогою клініко-фізіологічних методів досліджень. О.С. Тро-нова (1960), СІ. Франковська (1968), В.Є. Приємський (1969) та інші ви­явили тонкі та звужені капіляри при пародонтозі й розширені застійні з явищами капіляриту — при генералізованому пародонтиті. Для пародонти-ту є характерною дистонія кінцевих судин пародонта, що призводить до по­рушень кровообігу (Р.І. Карницький, 1966, 1971).

Такі функціональні зміни кровообігу і трофіки пародонта розглядають як ініціальний фактор у патогенезі генералізованого пародонтиту (А.А. Про-хончукоь, 1975). Про зміни тонусу судинної стінки свідчать реопародон-тологічні дослідження (М.Ф. Краукліте, Б.І. Шріц, 1967; Ю.О. Розенбліт, 1967; Р.І. Михайлова, Т.П. Яздовська, 1971). Порушення, що виникають у капілярах пародонта, поєднуються зі змінами активності калікреїн-кініно-вої системи і накопиченням вазомоторних кінінів у патологічному вогнищі запалення (М.Ф. Данилевський, Л.А. Хоменко, 1973).

Згідно із проведеними численними дослідженнями (О.І. Євдокимов 1967, 1977; М.Ф. Данилевський, Н.А. Колесова, 1971; Г.М. Вишняк, 1974 А.І. Рибаков, 1975; АА. Прохончуков та співав., 1975, 1981; AM. Політун, 1975, 1977; Н.А. Колесова, 1985) найбільш ранні зміни при генералізовано му пародонтиті спостерігають в мікроциркуляторному руслі тканин паро донта. Морфологічні дослідження (М.Ф. Данилевський, НА. Колесова, 1975: Н.А. Колесова, 1985; А.М. Політун, Н.А. Колесова, 1976) виявили фазо вість структурно-функціональних змін мікроциркуляторного русла пародо нта в динаміці розвитку захворювання. При генералізованому пародонтиті домінуючими стають порушення проникності капілярів, які в подальшому розвитку певного мірою визначають клінічну симптоматику захворювання (мал. 163). Подібні зміни структури гемоциркуляторного русла характерні для всіх тканин пародонта, включаючи і пульпу зуба (Є.О. Фролова, 1975; Є.В. Ковальов, 1978). Грубі склеротичні зміни виникають переважно на кінцевих стадіях розвитку генералізованого пародонтиту (М.Ф. Данилев­ський, 1978; Н.А. Колесова, 1978, 1985).

Проведені (М.Ф. Данилевський, К.М. Веремєєнко, Л.О. Хоменко, 1975) дослідження показали, що зміни мікроциркуляції пародонта у хворих на ге-нералізований пародонтит здебільшого пов'язані з активацією ферментів протеолізу в крові, слині, зубних відкладеннях. Активація протеолізу потен­ціює діяльність кінінової системи, про що свідчить як збільшення активнос-

ЕТІОЛОГІЯ ТА ПАТОГЕНЕЗ ЗАХВОРЮВАНЬ ПАРОДОНТА

Мол. 163. Морфологічні зміни мікроцирку-ляторного русла тканин пародонта. х 200: / — стовщення стінок мікросудин; 2 — пери-васкулярна круглоклітинна інфільтрація спо­лучної тканини; 3 — вогнищевий фіброз

ті кінінутворювальних, так і знижен­ня кінінрозщеплювальних фермен­тів — кініназ. У хворих на генералі-зований пародонтит (Л.О. Хоменко, 1976, 1980) активність кініназ різко знижується у слині й тканинах ясен. Водночас знижується вміст інгібіто­рів протеолізу в слині та яснах, що, безсумнівно, є тлом для дії кінінів.

Під час оцінювання можливих механізмів порушення проникності су­дин при генералізованому пародонтиті не можна не враховувати роль біо­логічно активних речовин, які продукують тканинні базофіли та лейкоцити (М.А. Кодола та співавт., 1981). Ураховуючи підвищення активності кінін­утворювальних ферментів у яснах, змішаній слині та плазмі крові можна стверджувати, що виявлені ушкодження мікроциркуляторного русла навко­ло зубних тканин пов'язані певною мірою з дією кінінів. У разі зростан­ня патологічних змін пошкоджуються основні механізми, що забезпечують транскапілярний обмін, трофіку тканин пародонта. Склеротичні зміни, які виникають унаслідок цього, призводять до незворотних порушень транс-капілярного обміну і розвитку виражених дистрофічних змін у тканинах пародонта, що становить морфологічну сутність генералізованого паро-донтиту.

Ендотелій кровоносних судин продукує низку біологічно активних ре­човин, які регулюють тонус судин і водночас впливають на живлення тка­нин. Серед цих факторів на сьогодні важливого значення надають вазокон-стриктору ендотеліну та вазодилататору оксиду азоту (N0). Взаємодія цих речовин є дуже важливим фактором, порушення якого призводить до змін судин мікросудинного русла та їх ушкодження. Причиною таких порушень можуть бути ендокринні захворювання (цукровий діабет), артеріальна гіпер­тензія, атеросклероз, гіпоксія тощо. Ці процеси призводять до різкого зни­ження утворення N0 клітинами ендотелію судин. Вазоконстриктори, які виділяють клітини ендотелію судин, своєю чергою активують тромбоцити і поліморфноядерні нейтрофільні гранулоцити (ПМЯЛ), що сприяє їх агрега­ції і тромбоутворенню. З іншого боку, цим процесам протидіє NO. Окрім того, він створює цитопротекторний ефект, запобігає ушкодженню ендо­телію, протидіє деструктивним агентам (вільні радикали, цитокіни тощо), які виділяють ПМЯЛ і моноцити. У нормі переважає виділення вазодилата-торів, але в разі гіпоксії, ішемії, артеріальної гіпертензії (і особливо на тлі цукрового діабету) утворення NO різко порушується. Це призводить до роз­витку вазоконстрикторних реакцій з внутрішньосудинною активацією еле-

Р о з д і л 3. КЛІНІКА ТА ДІАГНОСТИКА ЗАХВОРЮВАНЬ ПАРОДОНТА

ментів крові, тромботичних і мікроциркуляторних розладів, ураження гісто-гематичних бар'єрів і власне тканин пародонта.

У нормі клітини крові знаходяться у стані суспензії і не утворюють ве­ликих скупчень агрегатів. У разі виникнення патологічного стану клітини крові набувають здатності до інтенсивної внутрішньосудинноі' агрегації з появою у кровотоці відносно великих частинок, проходження яких через вузькі петлі капілярної сітки утруднене, оскільки останні мають значно менший діаметр. Унаслідок цього можлива більш або менш виражена бло­када капілярної сітки з розвитком ішемії тканин, ступінь якої залежить від кількості клітинних агрегатів, їх розмірів, міцності тощо. Така внутрішньо-судинна агрегація особливо чітко спостерігається у вогнищах запалення та ішемії, що різко погіршує ураження тканин. При цьому мікроскопічно ви­являють велику кількість мікросудин, блокованих тромбоцитарними і лей­коцитарними агрегатами.

Слід зазначити, що агрегацію тромбоцитів і ПМЯЛ розглядають як од­ну з безпосередніх причин несприятливих вазомоторних реакцій. У разі ак­тивації тромбоцити можуть виділяти або синтезувати велику кількість фізіо­логічно активних речовин. Серед них є такі потужні вазоконстриктори, як серотонін, норадреналін, тромбоцитактивуючий фактор (ТАФ) тощо.

Така вторинна активація тромбоцитів також спричинює ураження тка­нин за рахунок поглиблення мікроциркуляторних розладів при блокаді капі­лярів тромбоцитарними агрегатами і за рахунок руйнування гістогематичних бар'єрів агентами тромбоцитів. Локальна активація ПМЯЛ і тромбоцитів обумовлена самим ендотелієм, який під впливом етіологічних факторів за­хворювань пародонта (мікробіологічний, ішемія тощо) починає продукува­ти певну кількість вільних радикалів та інших агентів ураження. Таким чи­ном, порушення гемоендотеліального балансу є його початком і сприяє його розвитку та набуттю процесом ураження тканин пародонта постійно­го характеру. Схематично розвиток даного процесу подано на мал. 164 (за А.П. Канканяном, В.К. Леонтьєвим, 1998).

Ендокринні порушення. Існує певний стійкий зв'язок між станом паро­донта та ендокринними залозами (підшлунковою, щитоподібною, прищи-топодібними, статевими залозами, гіпоталамусом тощо).

Клінічні дослідження вказують на високу (від 50 до 87 %) частоту за­хворювань пародонта, зокрема генералізованого пародонтиту, у хворих на цукровий діабет (ЗА. Фліс, 1958; Ю.Ю. Платонов, 1964; Є.М. Житковська, 1969; Т.І. Лемецька, Л.М. Неживенко, 1969; О.В. Удовицька, 1975; Т. Tervo-nen, Oliver R.C., 1993; S. Grossi et al., 1994). У процесі обстеження хворих на цукровий діабет підлітків ураження пародонта виявлено більш ніж у 50 % (Г.М. Вишняк, 1969). Захворюванням пародонта, зокрема генералізо-ваному пародонтиту, у цієї категорії хворих властиві агресивний перебіг, дещо виражені ураження судин пародонта, що призводить до швидкої атро­фії коміркової кістки.

Патогенез захворювань пародонта у хворих на цукровий діабет слід роз­глядати в тісному взаємозв'язку з мікроангіопатіями (В.Г. Борисов, Л.О. Лі-берман, 1966) та ураженнями внутрішньокісткових судин, у тому числі і

ЕТІОЛОГІЯ ТА ПАТОГЕНЕЗ ЗАХВОРЮВАНЬ ПАРОДОНТА

Man. 164. Розвиток ураження тканин пародонта при порушенні гемоваскулярного

балансу

судин кістки коміркового відростка (ОЛ. Євдокимов, 1967), що характерні для цукрового діабету. Ураження судин мікроциркуляторного русла паро­донта в разі цукрового діабету виявляють за допомогою функціональних (реографія тощо) та ультрамікроскопічних досліджень уже на ранніх ста­діях захворювання (Д.О. Зербіно, 1977; С.С. Приходько, 1979). Змінюється ультраструктура кровоносних капілярів клінічно інтактного пародонта: по­мірне розширення просвітів капілярів, набухання мітохондрій, збільшення ядерної поверхні, помірне посилення мікропіноцитозу. Під час розвитку дистрофічно-запального процесу в пародонті порушення гемодинаміки у хворих на діабет наростають синхронно з ураженням судинної системи.

Р о з д і л 3. КЛІНІКА ТА ДІАГНОСТИКА ЗАХВОРЮВАНЬ ПАРОДОНТА

Узагалі основні патомеханізми розвитку патологічного процесу в пародонті на тлі цукрового діабету можна звести до наступних положень (R.A. Sey­mour, Р.А. Heasman, 1992; R.C. Oliver, T. Tervonen, 1993).

Судинні розлади: стовщення базальної мембрани мікросудин та їх облі­терація, розвиток подальшої ішемії тканин пародонта.

Мікробіологічні порушення: посилення бактеріальної колонізації зубних бляшок із прискореним та більш інтенсивним їх утворенням.

Дисфункція нейтрофільних лейкоцитів: пригнічення хемотаксису та фа­гоцитарної активності нейтрофільних гранулоцитів, незначне зниження утво­рення імуноглобулінів.

Метаболізм колагену: пригнічення синтезу колагену в тканинах паро­донта з одночасним посиленням його розпаду. Пригнічення росту і пролі­ферації фібробластів. Усе це призводить до деструктивних змін і порушен­ня нормальних репаративних процесів у тканинах пародонта.

У розвитку уражень мікросудин пародонта в разі цукрового діабету го­ловна роль належить диспротеїнемії (О.М. Єфімов та співавт., 1971). Пору­шення процесів обміну при цукровому діабеті призводить до помітного зниження реактивності та рівня захисних процесів, різко послаблюються фагоцитарна активність лейкоцитів і показники реактивності тканин паро­донта (Ю.М. Паламарчук, 1972).

Значно підвищеною є частота захворювань пародонта в осіб з уражен­нями щитоподібної залози (О.І. Марченко та співавт., 1958; Е.Е. Керімов, 1968, 1990; М.О. Єфремов, 1969; І. Glickman, 1958 та ін.). В експерименталь­них умовах встановлено, що гіпотиреоз і гіпертиреоз спричинюють дистро­фічні та запальні зміни в тканинах пародонта з утворенням пародонтальних кишень, резорбцією кістки коміркового відростка, рухомістю та втратою зубів (М.О. Єфремов, 1968; Е.Е. Керімов, 1990; L.J. Baume, H. Becks, 1952). Видалення щитоподібної залози також спричинює дистрофічно-запальні процеси в пародонті (І.Й. Новик, 1964; L.J. Baume, H. Becks, 1952).

У хворих з порушеннями функції щитоподібної залози існує взаємо­зв'язок між поширеністю захворювань пародонта (генералізованого паро-донтиту) з давністю захворювання та активністю процесу (О.В. Удовицька, М.П. Черенько, 1962; О.В. Удовицька, 1975; Е.Е. Керімов, 1990). З іншого боку, під час вивчення функціонального стану щитоподібної залози у хво­рих на генералізований пародонтит спостерігають певні порушення її функ­ції, тобто тенденція до зниження її активності (Г.М. Вишняк, О.О. Бенікова, 1968; О.В. Удовицька, 1975). Відзначається також вплив порушень функції прищитоподібних залоз на розвиток генералізованого пародонтиту (Е.Д. Бром-берг, О.О. Сердюкова, 1966; Т.І. Лемецька, 1967). У разі гіперпаратиреоїдо-зу внаслідок надмірної секреції гормонів спостерігають порушення мобілі­зації кальцію. Це може призвести до остеопорозу і вираженої втрати кістки коміркового відростка (В.В. Поворознюк, І.П. Мазур, 2003). Подібні зміни спостерігають також при порушенні утилізації вітаміну D і в жінок з дефі­цитом естрогенів.

Клінічне дослідження хворих на генералізований пародонтит показує наявність у них значних діенцефальних порушень, особливо виражених у

ЕТІОЛОГІЯ ТА ПАТОГЕНЕЗ ЗАХВОРЮВАНЬ ПАРОДОНТА

Мал. 165. Експериментальний пародонтит при пору­шенні амізилом системи гіпоталамус—статеві залози

підлітків при порушеннях статевого дозріван­ня (Г.М. Вишняк, 1974). Функціональний стан системи кора—гіпоталамус—гіпофіз—статеві за­лози у таких підлітків порушений і вона не­адекватно реагує на вплив чинників зовніш­нього середовища, що і визначає певну частоту захворювань пародонта.

Підтвердження ролі подібних функціональ­них порушень було отримано в процесі їх екс­периментального моделювання у тварин з від­творенням порушень системи гіпоталамус—статеві залози (Г.М. Вишняк, 1974). Через 4 міс після початку дослідження (уведення амізилу) у тварин ідзначався розвиток вираженого дистрофічно-запального процесу в паро-онті (мал. 165).

Роль порушення функції статевих залоз у розвитку генералізованого па-донтиту було доведено експериментальними (М.М. Прокопович та спів-т., 1972; Г.М. Вишняк, 1974; І. Glickman, 1953) та клінічними (О.В. Удо-ицька, 1968, 1975; Г.М. Вишняк, 1974) дослідженнями. У разі порушень атевого дозрівання в дівчаток-підлітків, які страждають на генералізо-ний пародонтит, виявлено дисфункцію статевих залоз (Г.М. Вишняк, .0. Крупко-Большова, 1973). Кількісні та якісні зрушення у співвідно-енні статевих гормонів, андрогенів і мінералокортикоїдів з їх анаболічни-и та катаболічними властивостями впливають на стан тканин пародонта. енералізований пародонтит може розвинутися в умовах підвищеної або иженої функції яєчників, проте точний механізм впливу статевих гормо-ів на тканини пародонта поки що невідомий. Під час вагітності значно зростає ризик розвитку запальних уражень пародонта, особливо в разі по­рушення нормального її перебігу. Під час вагітності спостерігають зміни бактеріального спектра зубних бляшок зі зміщенням у бік більш пародонто-патогенної мікрофлори (особливо збільшення Prevotella intermedia), які по­яснюють зростанням циркулюючих в організмі вагітних естрогенів та про­гестерону (М. Sooriyamoorthy, D.B. Gower, 1989).

Порушення функції гіпофіза розцінюють як один із вирішальних фак­торів розвитку генералізованого пародонтиту. У процесі експерименту було доведено, що подразнення або видалення гіпофіза призводить до виник­нення дистрофічно-запальних змін у пародонті (Д.А. Ентін, 1933; П.І. Ло-монос, 1970). Клінічними обстеженнями в осіб з гіпофізарним нанізмом бу­ло виявлено значну (до 50 %) частоту ураження пародонта (А.А. Колесов, Н.П. Чуприніна, 1978). З віком частота уражень пародонта зростає і у хво­рих віком понад 30 років досягає вже 100 % (Г.А. Ардабацька, 1966).

Частота уражень пародонта і деякі особливості їх клінічних проявів спостерігають у разі захворювання Іценка—Кушінга (Т.О. Вилкова, 1966;

Р о з д і л 3. КЛІНІКА ТА ДІАГНОСТИКА ЗАХВОРЮВАНЬ ПАРОДОНТА

Н.О. Ставрова, 1971; О.В. Удовицька, 1975; А.А. Колесов, Н.П. Чуприніна, 1978). Автори стверджують наявність нерівномірного ("плямиста" кістка) або дифузного остеопорозу і кратероподібної, лійкоподібної резорбції кіст­ки коміркового відростка. Виникнення цих уражень пояснюють дією сте­роїдних гормонів, надлишок яких призводить до остеопорозу кісток, у то­му числі і коміркової кістки, гіпертрофії та дегенерації тканин пародонта із порушенням синтезу колагену (І. Glickman, G. Shklar, 1955; G. Shklar, 1965; R.J. Genco, 1994).

Порушення обміну речовин. Захворювання пародонта (генералізований пародонтит) розвиваються на тлі зниження енергетичного обміну, про що свідчать порушення тканинного дихання (Ю.О. Петрович, Р.П. Подорожна, 1965; Н.А. Колесова, 1971; М.Ф. Данилевський, 1.1. Осадчий, 1975), змен­шення напруження і кількості кисню в яснах (К.Т. Сомова, 1971; А.І. Мат-вєєва, Т.В. Нікітіна, 1972; О.О. Прохончуков та співавт., 1976). Порушення обміну речовин тісно пов'язані з фактором харчування (білкова повноцін­ність, вітамінна забезпеченість, мікроелементний склад тощо).

Вплив фактора харчування підтверджений експериментальними дослі­дженнями. О.О. Прохончуков та співавтори (1972, 1974) використовували спеціальну дієту з надлишком жирів та вуглеводів і спостерігали в експе­риментальних тварин ураження пародонта, подібні до генералізованого пародонтиту в людей. Подібні результати отримали Ю.М. Нененова (1959), В.П. Пакалнс (1965), І. Glickman (1955), S.S. Stahl (1966) при утриманні тварин на безбілковій дієті або з невеликою їх кількістю у ній.

Численними клініко-лабораторними дослідженнями у хворих на гене­ралізований пародонтит виявлено суттєві відхилення білкового, жирового, вуглеводного обміну, мікроелементного спектра, ферментативної активнос­ті тощо. У хворих виявлено значні порушення білкового обміну (М.Ф. Да­нилевський, Г.М. Вишняк, 1967; А.В. Борисенко, 1992). Про зміни вуглевод­ного обміну свідчать дослідження В.В. Жиліної (1961), Л.І. Фаліна (1963), Є.П. Афанасьєвої та співавторів (1977). Зокрема Є.П. Афанасьєва (1977) виявила зміни складу глікозаміногліканів, підвищення вмісту в змішаній слині вільної та загальної нейрамінової кислоти. В осіб молодого віку при початкових ступенях розвитку генералізованого пародонтиту виявлено тен­денцію до гіперхолестеринемії (П.П. Журавльова та співавт., 1980).

Роль мікроелементів у формуванні кісткової тканини коміркового від­ростка та її мінералізації відзначають М.А. Кодола, О.П. Копйова (1974), що вказує на їх суттєве значення в патогенезі захворювань пародонта. На­явність зрушень у вмісті мікроелементів у кістці коміркового відростка в осіб із захворюваннями пародонта відзначали З.Н. Шараєвська (1958), Л.Г. Щер­бина (1970). За даними А.П. Грохольського (1979), при генералізованому пародонтиті в пародонті змінюється вміст міді і заліза. Виявлено також підвищення вмісту мікроелементів у твердих тканинах зубів: марганцю (Н.Н. Серебрякова, 1963), міді, свинцю (Л.Н. Неживенко та співавт., 1967), нікелю (Н.О. Віхм, 1962), селену (Н.М. Мамедова, 1965).

Важливим фактором у механізмі дистрофічно-запальних процесів у тканинах пародонта є виникнення гіпоксії, яка спричинюється або супро-