Клиника.
На первом году жизни дети с повышенной нервной возбудимостью, раздражительностью, расстройствами сна, сниженным аппетитом – капризные, нервные. Дети плохо переносят большие физические нагрузки. Нередко у детей с дефицитом иммуноглобулина А развиваются хронические очаги инфекции, увеличение периферических лимфатических узлов, селезенки, длительные субфебрилитеты, затяжное течение инфекционных заболеваний.
Гнейс встречается только у детей грудного возраста: грязно-серые или коричневого цвета себорейные чешуйки в виде чепчика или панциря на волосистой части головы, преимущественно на макушке и темени. Течение гнейса обычно благоприятное, но у части детей он трансформируется в себорейную экзему (отечность, краснота, мокнутие, усиленное коркообразование), которая нередко распространяется на ушные раковины, лоб, щеки.
Наиболее частым симптомом аллергического диатеза, особенно у детей первого года жизни, является молочный струп (или корка): на коже щек, часто вблизи ушных раковин образуется резко отграниченная от здоровой кожи краснота, отечность, нередко с признаками шелушения. У части детей молочный струп сопровождается зудом, иногда может трансформироваться в экзему.
Упорная форма опрелости – интертриго – один из важных симптомов аллергического диатеза. Опрелость может быть сухой, в других случаях наблюдается мацерация кожи (обычно у тучных, пастозных детей грудного возраста). Самой тяжелой формой аллергического диатеза следует считать детскую экзему, которая бывает у детей более старшего возраста. У детей старшего возраста может трансформироваться в нейродермит.
При осмотре обращают на себя внимание одутловатое бледное лицо, излишняя масса тела, снижение тургора тканей (пастозный тип) или худоба, географический язык, боли в животе, метеоризм.
Профилактика. Рациональное питание беременной и кормящей матери, особенно если у них имеется аллергическая настроенность, с употреблением умеренных количеств разнообразной, хорошо кулинарно обработанной пищи, с исключением из питания яиц, ограничением молока (до 1 – 2 стаканов в сутки), сахара, меда, шоколада, конфет, орехов, а также колбас, сосисок, рыбных консервов. Организация питания ребенка в соответствии с возрастом.
Во время заболевания и в период реконвалесценции рекомендуется давать ребенку хорошо обработанную пищу в умеренных количествах, избегать введения новых пищевых продуктов. Необходимо соблюдение правил вакцинации, которую желательно проводить только в период ремиссии и после соответствующей подготовки. Нужен гигиенический уход за ребенком грудного возраста. Лучше избегать применения духов, шампуней, туалетной воды. Прогноз при соблюдении всех мер профилактики и лечения благоприятный.
Рахит – это общее заболевание детского организма, возникающее вследствие экзогенного дефицита витамина D или нарушения его естественного синтеза в организме.
Рахит – гетерогенное заболевание, характеризующееся изменениями костной, мышечной и нервной систем, при тяжелом течении – с нарушениями внутренних органов, этиологически связанное с различными экзогенными и эндогенными факторами. Распространенность рахита среди детей до трех лет достигает 10–35 %, до года – 36–50 %.
Рахит относят к группе заболеваний обменного характера. В основе патологического процесса лежат нарушения фосфорно-кальциевого и углеводного обменов, обмена магния, селена, меди, цинка; нарушения процессов перекисного окисления липидов, метаболизма белка; недостаток витамина D.
Кальций укрепляет кость, участвует в свертывании крови, уменьшает возбудимость нервной системы, уменьшает проницаемость сосудистой стенки. В организме ребенка недостаточность кальция может возникнуть при его недостаточности в диете (несбалансированное питание, избыток в пище фосфора), потере кальция при стеаторрее, при дефиците и нарушении эндогенного метаболизма витамина D в пище, при избыточном выделении кальция почками.
Витамин D способствует усилению всасывания кальция в тонком кишечнике, реабсорбции кальция и фосфора в почечных канальцах, образованию фосфорно-кальциевой соли и мобилизации ее в костную ткань. Гомеостатическое действие витамина D, направленное на восстановление сниженного уровня кальция в крови, более медленное по сравнению с паратгормоном. Если последний является фактором быстрого реагирования на угрожающую организму гипокальциемию, и восстановление уровня кальция происходит ценой деструкции костной ткани с развитием выраженного остеопороза, то витамин D осуществляет более тонкую регуляцию фосфорно-кальциевого обмена на уровне многих органов.
Витамин D2 (эргокальциферол), поступающий в организм с пищей, всасывается в тонком кишечнике в присутствии жира и желчи. Витамин D3 (холекальциферол) образуется в коже при воздействии ультрафиолетовых лучей. Исходные формы витамина D становятся биологически активными после изменения их структуры в процессе метаболизма в печени. Печеночный метаболит транспортируется в почки, где образуются наиболее активные метаболиты витамина D, способствующие всасыванию кальция и фосфора в кишечнике. В почках образуется и второй метаболит, способствующий отложению фосфорно-кальциевой соли в кость.
Маркером содержания в организме витамина D является определение печеночного метаболита. В норме его содержание в сыворотке крови – 20–25–40 нг/мл.
Этиология. Предрасполагающими факторами к развитию рахита являются неправильное питание женщин во время беременности; осложненные роды, экстрагенитальная патология, возраст матери.
Выделяют три формы рахита: экзогенный, эндогенный и рахит вследствие сочетания эндогенных и экзогенных факторов. У детей раннего возраста чаще наблюдается экзогенный рахит вследствие недостаточности УФО или гиповитаминоза D – витамин-D-дефицитный рахит. Возможен алиментарно-зависимый рахит, обусловленный недостатком в рационе белков, незаменимых аминокислот, минеральных веществ, при дисбалансе пищевых ингредиентов, недостатке витаминов. Ятрогенный рахит развивается при антисудорожной терапии; врожденный рахит – у детей, матери которых имеют хроническую экстрагенитальную патологию (тяжелые токсикозы, заболевания печени, почек и др.).
К эндогенному рахиту относят так называемый генетически детерминированный.
Острое течение рахита наблюдается у детей раннего возраста (первой трети жизни), не получавших своевременную профилактику рахита или вскармливаемых неадаптированными смесями. Сочетается обычно с начальным периодом и периодом разгара. Возможно острое течение у детей при выходе из гипотрофии. При остром течении преобладают процессы остеомаляции. Подострое течение рахита возникает чаще у детей во втором полугодии жизни на фоне недостаточной профилактики или лечения, а также у детей-гипотрофиков.
Рецидивирующее течение наблюдается у детей при нарушении профилактики или лечения, часто болеющих, живущих в неблагоприятных санитарно-гигиенических и социальных условиях.
Выделение ведущего минерального дефицита обусловливает особенности клиники. При кальцийпеническом варианте характерны более выраженные деформации, преобладание остеомаляций, повышенная нервно-мышечная возбудимость, потливость, ваготоническая направленность ВНС. Сочетание гипокальциемии с гипомагнезиемией усугубляет эти симптомы. Могут возникнуть аритмия, брадикардия, судорожный синдром.
При фосфопеническом варианте характерны вялость, заторможенность ребенка, остеоидная гиперплазия костей черепа, утолщение метафизов костей рук, ребер и др.
1. Во время патронажа на первом году жизни ребенка медсестра фиксирует внимание на ранних симптомах рахита.
2. У детей первых трех месяцев медицинская сестра особое внимание уделяет осмотру, пальпации большого и малого родничков, швов черепа.
3. У детей 4-6 месяцев особое внимание медсестра обращает на обследование грудной клетки: по ходу ребер выявляет утолщение в местах перехода хрящевой ткани в костную (особенно на V-VIII ребрах). У детей II полугодия жизни медицинская сестра следит за искривлением костей, утолщением эпифизов костей предплечий и голеней.
4. Медицинская сестра также наблюдает за статомоторным развитием, поведением, двигательной активностью, состоянием тонуса мышц.
5. Корректирует питание ребенка. 3-4-месячному ребенку на естественном вскармливании вместо питья дают овощные и фруктовые отвары и соки, раньше вводятся желток и творог. При смешанном и искусственном вскармливании первый прикорм вводится на 1 месяц раньше (овощное пюре). Для второго прикорма рекомендуется гречневая/овсяная каши, приготовленные на овощном отваре. Ограничивается количество молока, молочных каш, кефира.
Примечание. При рахите растет ацидоз, а овощи и фрукты создают щелочную реакцию крови.
По назначению врача 6. Для улучшения процессов пищеварения с едой добавляют соляную кислоту и ферменты (пепсин, панкреатин, абомин, мезим).
7. При первых симптомах размягчения костей детям, особенно недоношенным, вводят перорально 5% раствор кальция хлорида.
8. К диете медицинская сестра добавляет назначенные врачом витамины С и группы В (B1, В2, В6), которые уменьшают степень ацидоза. С этой целью вводится цитратная смесь.
9. Периодически медицинская сестра контролирует содержание кальция в моче пробой Сулковича: к 5 мл утренней мочи добавить 2 мл реактива Сулковича (2,5 г щавелевой кислоты и оксалата аммония, 5 г ледяной уксусной кислоты, 150 г дистиллированной воды). Степень помутнения указывает на степень кальциурии.
10. В разгар заболевания и при остром течении рахита назначают: а) видехол – 0,125% масляный р-р холекальциферола (Д3), 1 капля – 500 МЕ; б) видеин – таблетированный водорастворимый витамин Д2 в комплексе с белком (казеином); драже и таблетки по 500, 1000, 5000, 10000 МЕ.
11. При патронаже медсестра обязана обращать внимание на создание благоприятных условий окружающей среды для ребенка, следить за регулярным проведением массажа, ЛФК, гигиеническими мероприятиями.
12. Медицинская сестра регулирует пребывание ребенка на свежем воздухе: в зимний период прогулки не менее 3 часов в день, в летний период 5-6 часов и более. Личико ребенка во время прогулок должно быть открытым.
13. Летом, после проведенного курса профилактики рахита витамином D можно проводить детям 1-го года жизни солнечные ванны.
14. В зимний период медицинская сестра в домашних условиях проводит ультрафиолетовое облучение курсом 20-25 сеансов. Употребление витамина D в этот период приостанавливается.
15. За детьми, которым проводилось лечение рахита, осуществляется диспансерное наблюдение и систематические лечебные и профилактические мероприятия.
16. При выполнении антенатального патронажа беременной медицинская сестра обязана провести беседу о рациональном питании и режиме с целью профилактики рахита у ребенка. Беременная должна получать следующие продукты: мясо, рыба, сыр, молоко, кисломолочные продукты, яйца, сливочное масло, овощи, фрукты. Достаточно времени находиться на свежем воздухе, спать, исключать тяжелые физические нагрузки и стрессовые ситуации, избавляться от вредных привычек.
Гипервитаминоз D может возникнуть у ребенка при передозировке эргокальциферола или при индивидуальной непереносимости его. Гиперчувствительность выявляется чаще на фоне аллергического и экссудативного диатеза, лекарственной аллергии и может проявиться уже после приема 1 - 2 доз препарата. Появляются рвота, тошнота, расстройства стула, ухудшение аппетита, сдвиги со стороны крови не отмечаются. Такая реакция может быть отнесена к идиосинкразии, после отмены препарата все явления проходят без лечения. Передозировка эргокальциферола (свыше 600 000 - 1 000 000 ME) приводит к развитию в организме тяжелых, подчас необратимых изменений, обусловленных гиперкальциемией и патологической кальцификацией жизненно важных органов и тканей - почек, сердца, сосудов, печени. Наиболее интенсивно страдают органы, в которых происходит метаболизм эргокальциферола (печень, почки). Индивидуальная потребность в эргокальцифероле определяется по величине экскреции кальция с мочой. Защитным механизмом кроме гиперкальциурии является снижение всасывания кальция из кишок, блок метаболизма фгокальциферола. В патогенезе повреждения тканей лежит прямое токсическое действие витамина па липопротеиновые мембраны клеток, митохондрии и лизосомы с нарушением ферментативных процессов. Гиперкальциемия приводит к кальцинозу поврежденных тканей с отложением солей кальция в сосудах, миокарде, почках, альвеолах, стенке желудка и кишок, печени, надпочечниках, мышцах, коже, иногда в роговой оболочке и конъюнктиве, оболочках мозга. Для гипервитаминоза D характерно рано возникающее нарушение белкового обмена (отрицательный азотистый баланс), ацидоз, гиперхолестинемия. Возникают изменения со стороны эндокринной системы в виде гипертрофии надпочечников и инволюции вилочковой железы. При гипервитаминозе в начале отмечается быстро проходящая гиперфосфатемия, при нормальном содержании кальция в крови. В период выраженных клинических проявлений - гиперкальциемия (выше 2,99 моль/л, или 0,12 г/л), кальциурия (реакция Сулковича +++ или ++++) метастатическая кальцификация почек, аорты, сердца и других тканей и гипофосфатемия. После отмены эргокальциферола устанавливается нормальный уровень кальция и стойкая гиперфосфатемия, кальцификация мягких тканей.