4. Зміст заняття. Кишкова непрохідність

   Кишкова непрохідність є синдромом, що виникає при різних захворюваннях шлунково-кишкового тракту і проявляється порушеннями перистальтики і евакуаторної функції з морфологічними змінами ураженої частини кишки.    Кишкова непрохідність спостерігається у 9 % від всіх хворих із гострою хірургічною патологією органів черевної порожнини. Захворювання зустрічається в любому віці, проте частіше між 25-50 роками. Чоловіки хворіють частіше (66,4 %) ніж жінки (33,6 %). Летальність складає до 17 % і є найбільшою серед гострої хірургічної патології органів живота.    Анатомо-фізіологічні дані.    Тонка кишка – трубка, розміщена між пілоричним жомом і сліпою кишкою, її довжина – біля 4/5 всієї довжини шлунково-кишкового тракту. Загальна довжина тонкої кишки пропорційна росту людини (приблизно 160 % від довжини тіла). Тонка кишка ділиться на 3 частини.    а. Дванадцятипала кишка - немає брижі, (анатомія викладена в розділі захворювання шлунка і дванадцятипалої кишки.)    б. Порожня кишка – проксимальна (оральна) ділянка тонкої кишки, складає приблизно 40 % загальної довжини. Цей відділ тонкої кишки має найбільший діаметр, більш товстішу стінку, більш виражені циркулярні складки слизової. Брижа порожньої кишки містить менше жирової тканини ніж брижа здухвинної.    в. Здухвинна кишка, на долю якої припадає 60 % загальної довжини. В дистальному відділі містить виражені скупчення лімфоїдної тканини (пейєрові бляшки) розміщені в підслизовій оболонці.    Порожня і здухвинна кишка розміщуються інтраперитонеально, мають довгу брижу, яка фіксує їх до задньої стінки живота.    Кровопостачання. Артеріальна кров поступає в тонку кишку із верхньої брижової артерії, вітки якої формують наступні артерії: 1. Нижня панкреатодуоденальна артерія; 2. Тонкокишкові артерії, які утворюють багаточисельні в декілька ярусів дугоподібні анастомози (аркади); 3. Здухвинно-ободова артерія – однієї із своїх гілок кровопостачає кінцеву частину здухвинної кишки. Венозний відтік здійснюється в систему ворітної вени. Від тонкої кишки до неї кров несе верхня брижова вена.    Лімфовідтік. Лімфатичні судини тонкої кишки отримали назву молочних за їх характерний молочно-білий колір після прийому їжі. Лімфа від тонкої кишки пройшовши через багаточисельні лімфатичні вузли в корені брижі, поступає в загальний брижовий стовбур. Останній після з'єднання із черевним лімфатичним стовбуром впадає в лівий поперековий лімфатичний стовбур.    Іннервація. В іннервації тонкої кишки приймають участь парасимпатичні (блукаючі нерви) і симпатичні (симпатичні пограничні стволи) нервові волокна. Вони входять в склад нервовивх сплетінь: 1. Черевне аортальне сплетіння; 2. Сонячне сплетіння; 3. Верхньо-брижове сплетіння. Парасимпатична іннервація прискорює скоротливі рухи кишкової стінки, а симпатична – послаблює їх.    Будова стінки тонкої кишки: 1. Слизова оболонка вистилає кишкові ворсинки, що збільшує її абсорбційну площу приблизно до 500 м². Слизова оболонка зібрана в кругові Керкрінгові складки, що надають її характерний вигляд; 2. Підслизова оболонка виражена дуже добре, власне вона забезпечує спроможність кишкових анастомозів. В рихлій волокнистій сполучній тканині підслизової оболонки знаходяться нервове сплетіння Мейснера, кровоносні і лімфатичні судини; 3. М'язева оболонка складається із 2 шарів: зовнішнього поздовжнього і внутрішнього циркулярного. Між ними знаходиться міжм'язеве нервове сплетіння, Ауербаха; 4. Серозна оболонка. Порожня і здухвинна кишки покриті очеревиною зі всіх сторін і на всьому протязі.    Корінь брижі тонкої кишки прикріпляється до задньої стінки порожнини живота впродовж лінії, що іде зверху вниз від лівого боку тіла другого поперекового хребця до правого здухвиннокрижового зчленування.    Фізіологія. Їжа, вода, а також рідини, які секретуються шлунком, печінкою і підшлунковою залозою (біля 10 літрів за добу) потрапляють в тонку кишку. Основні функції тонкої кишки: секреторна, ендокринна, моторна, всмоктувальна і видільна.    Розрізняють два типи скоротливих рухів кишкової стінки – маятникоподібні і перистальтичні. В результаті маятникоподібних кільце переміщується із харчотравними соками, а перистальтичні просувають харчову масу по кишці в дістальному напрямку.    Етіологія і патогенез. Окремо слід розглядати післяопераційну кишкову непрохідність.    Вона буває: рання і пізня.    Рання післяопераційна кишкова непрохідність (функціонального або механічного характеру) виникає в ранньому (до виписки із стаціонара) післяопераційному періоді.    Пізня післяопераційна непрохідність завжди механічна, виникає після виписки хворого із стаціонару, через декілька місяців або років.    Причини ранньої післяопераційної кишкової непрохідності:    1.Злуки черевної порожнини;    2. Технічні помилки хірурга (залишені в черевній порожнині сторонні тіла, прошивання задньої стінки анастомоза, стенозування зони анастомоза, заворот кишки навколо дренажів).    3. Непрохідність як наслідок анастомозита, інфільтрата або абсцеса черевної порожнини, защемлення кишки в дефекті апоневроза при евентерації.    Пізня післяопераційна кишкова непрохідність виникає в результаті розвитку і прогресування злукового процесу, а також в тих випадках, коли через нові топографоанатомічні взаємовідносини органів, що виникають після операції є умови для завороту, вузлоутворення, інвагінації і защемлення петель кишки.    В основі патогенезу гострої механічної кишкової непрохідності лежать явища шока. Першим і найбільш очевидним наслідком механічної непрохідності є поступлення і скупчення великої кількості рідини і електролітів в просвіті кишки вище рівня непрохідності із одночасним різким пригніченням зворотнього всмоктування в цій ділянці кишки. Це призводить до перерозтягнення кишкової стінки і до підсиленої секреції рідини з одночасним погіршанням кровопостачання слизової оболонки. Відділ кишки вище рівня непрохідності втрачає здатність всмоктувати електроліти і воду. Оскільки просвіт кишки не є внутрішнім середовищем організму, рідина що сецернується, не може бути використана для підтримання гемостазу і втрачається. Стаз кишкового вмісту сприяє розвиткові мікроорганізмів і скупченню газів в кишечнику. Здуття і перерозтягнення шлунка і кишечника призводить до подразнення блювотного центра, виникає антиперистальтика і блювання, під час яких хворий втрачає багато рідини, що містить велику кількість електролітів і білка. Об'єм рідини, що втрачається, залежить перш за все від рівня непрохідності, стану секреторної і всмоктувальної властивостей кишки. Чим вища непрохідність тим значніші втрати рідини. При високій непрохідності, яка супроводжується блюванням, відбувається втрата назовні шлункового, панкреатичного дуоденального соку, а також жовчі і соку тонкої кишки. Рідина, що накопичується в просвіті кишки і втрачається під час блювання практично має такий самий електролітний склад як і плазма. Тому в початковий період захворювання зневоднення наступає переважно за рахунок втрат із позаклітинного простору без суттєвих змін електролітів крові. При цьому спостерігається зменшення ОЦП і згущення крові.    При низькій кишковій непрохідності довший час спостерігається зневоднення організму без змін електролітів плазми.    Поступово розвивається загальна дегідратація, спочатку позаклітинна, а далі внутрішньоклітинна. Зменшується об'єм циркулюючої крові. Клінічними проявами цього є артеріальна гіпотонія і зниження центрального венозного тиску. В зв'язку із втратою рідкої частини крові підвищується гематокрит, змінюються реологічні властивості крові, збільшується її в'язкість, що призводить до значних порушень мікроциркуляції. Підвищується проникливість судинної стінки. Разом із рідкою частиною крові втрачається велика кількість іонів натрію – основного електроліта позаклітинної рідини, це призводить до стимуляції викиду альдостерона, який затримує в організмі натрій і хлор. Проте при цьому іони калію продовжують виділятися із сечею. Результатом цього є стан відомий в літературі під назвою “синдром Дорроу”. Із клітини виділяється три іона калія, замість них поступає в клітину два іона натрію і один іон водню і як наслідок розвивається ацидоз у внутріклітинному і алкалоз у позаклітинному просторі.    Втрати води, білків і електролітів призводять до зниження клубочкової фільтрації і зменшення діурезу. Послідовно виникає дві форми азотемії: продуктивна і ретенційна. Тобто, спочатку рівень залишкового азота підвищується в результаті гіперпродукції азотистих сполук внаслідок підвищеного розпаду білка, а далі – за рахунок зменшення діуреза.    Якщо непрохідність триває більше доби, описані порушення наростають: виснажується запас глікогену в печінці і м'язах, розпочинається розпад білків і жирів власних тканин організму, що супроводжується накопичення кислих продуктів, внаслідок чого на зміну позаклітинного алкалозу приходить ацидоз. Результатом відмирання і розпаду клітин є вивільнення внутрішньоклітинного калію, але оскільки спостерігається олігоурія, він не виводиться із організму. Таким чином, гіпокаліємія змінюється на гіперкаліємію. Підвищується концентрація азота і сечовини.    При странгуляційній кишковій непрохідності окрім втрат білка має місце і виключення із циркуляції еритроцитів, яке виникає внаслідок виходу еритроцитів із трансудатом і депонування їх в судинах і стінці странгульованої кишки. Відомо, що об'єм крові який виключений із циркуляції пропорційний довжині петлі кишки, що виключена странгуляцією. В тих випадках, коли странгульована частина тонкої кишки перевищує одну третину всієї тонкої кишки, вже через декілька годин від початку захворювання об'єм крові, який виключений із циркуляції досягає 40 % і більше.    Перерозтягнення і гіпоксія зумовлюють зниження тонусу кишкової стінки. Підвищене утворення лактата і вивільнення катехоламінів супроводжується змінами поза і внутрішньоклітинного вмісту калію і подальшим зниженням збудливості кишкової мускулатури. Це є причиною паралітичної кишкової непрохідності, яка має місце в післяопераційному періоді.    Довготривале підвищення тиску в просвіті кишки викликає важкі порушення кровопостачання і приводить до мікроциркуляторних змін. З'являються набряк, некроз слизової оболонки, виникає перфорація кишки.    Окрім підвищення внутрішньокишкового тиску, скупчення рідини і газів в кишечнику сприяє підвищенню внутрішньочеревного тиску, що призводить до високого стояння діафрагми і погіршення функції дихання. Високий внутрішньочеревний тиск погіршує кровообіг в нижній порожнистій вені, призводить до зменшення хвилинного об'єму.    До цих змін приєднується значний токсичний фактор. Поряд із бактеріальною інтоксикацією важливу роль відіграє токсична дія продуктів автолізу слизової оболонки кишки, утворюються і попадають в кров агресивні вазоактивні поліпептиди, лізосомальні ферменти.    Класифікація.    I. За етіопатогенезом розрізняють:    1. Динамічну (функціональну) непрохідність.    А. Спастичну. Причини: захворювання нервової системи, істерія, спазмофілія, дискінезія, глистна інвазія, поліпи товстої кишки.    Б. Паралітичну. Причини: запальні процеси в черевній порожнині (перитоніт), флегмона, гематома заочеревинного простору, стан після лапаротомії, травма хребта і тазу, рефлекторні впливи патологічних станів позаочеревинної локалізації (пневмонія, плеврит, інфаркт міокарда), тромбоз мезентеріальних судин, інфекційні захворювання (токсичні парези).    1. Механічну непрохідність    А. Обтураційну.    1. Інтраорганну – глистна інвазія, сторонні тіла, калові, жовчні камені;    2. Інтрамуральну – пухлини, хвороба Крона, туберкульоз, рубцеві стриктури.    3. Екстраорганну – кіста брижі, заочеревинна пухлина, кіста яйника, пухлини матки і додатків.    Б. Странгуляційну.    1. Вузлоутворення;    2. Заворот;    3. Защемленні грижі (зовнішні, внутрішні).    В. Змішану.    1. Інвагінація;    2. Спайкова непрохідність.    II. За походженням:    1. Вроджену;    2. Набуту.    III. За рівнем непрохідності:    1. Високу;    2. Низьку.    IV. За клінічним перебігом:    1. Гостру;    2. Хронічну;    3. Повну;    4. Часткову.    Клінічна симптоматика.    В клінічному перебігу кишкової непрохідності виділяють три фази:    1. “Ілеусного крику”;    2. Інтоксикації;    3. Термінальну – стадія перитоніту.    Першим і найбільш частим симптомом кишкової непрохідності є біль у животі, який у початкових стадіях має переймоподібний характер і на початку захворювання визначається в тій частині живота, де утворилась перепона. У подальшому він стає постійним, розповсюджується по всьому животі, стає тупим. У термінальну стадію непрохідності інтенсивність болю різко зменшується.    Нудота і блювання – непостійні ознаки кишкової непрохідності, які спостерігаються у 60 % випадків. Чим вища непрохідність, тим більш виражене блювання. Перші блювотні маси складаються з вмісту шлунка з домішками жовчі, потім до них приєднується кишковий вміст. У пізніші стадії блювотні маси набувають калового запаху. При обтураційних формах кишкової непрохідності блювання з'являється не відразу, але розпочавшись, стає безперервним.    Затримка випорожнень та газів – часті й важливі симптоми кишкової непрохідності. При даній патології дистально розташовані відділи кишечника не відразу втягуються в патологічний процес. У зв'язку з цим, при кишковій непрохідності, особливо при високих її формах, у перші години можуть бути випорожнення, відходять гази. Під час проведення консервативних заходів також можна отримати відходження кишкового вмісту.    Здуття живота особливо характерне для обтураційних форм кишкової непрохідності. Рівномірне здуття живота найчастіше спостерігають при тонкокишковій непрохідності. Якщо здуття живота виникає в одній із ділянок черевної порожнини, то така симптоматика більш характерна для товстокишкової непрохідності.    При об'єктивному обстеженні звертають увагу на загальний стан хворого, який спочатку залишається задовільним при обтураційній непрохідності, але може значно погіршуватись вже в перші години захворювання при странгуляційній. Прискорення пульсу і зниження АТ прямо залежать від ознак дегідратації і ступеня зменшення ОЦК. Язик спочатку вологий, потім стає сухим. Огляд живота дає можливість виявити у хворих помірний ступінь здуття й асиметрію. Форма та асиметрія живота залежать від локалізації перепони. Рівномірне здуття живота характерне для парезу тонкої кишки і низьких форм тонкокишкової непрохідності. При високій непрохідності спостерігають збільшення живота у верхніх відділах; при заворотах - у багатьох випадках помітна серединна локалізація, при інвагінатах - асиметрія найчастіше буває в правій здухвинній ділянці. Пальпаторно виявляють пухлини, інвагінати черевної порожнини. Оцінюють характер, локалізацію болючості, вираженість симптомів подразнення очеревини. В кишечнику виявляють “шум плеску" (симптом Склярова). При товстокишковій непрохідності значний метеоризм в правій здухвинній ділянці (симптом Аншютца).    Перкуторно визначається тимпаніт.    При аускультації можна вислухати звуки високої тональності, які виникають внаслідок переміщення рідини та газу. В задавнених випадках при вислуховуванні живота кишкові шуми не визначаються. У черевній порожнині відсутні будь-які шуми. Це явище називають “могильною тишею”.    До патогномонічних симптомів кишкової непрохідності відносять: симптом Валя – видима асиметрія в нижній половині живота, видима перистальтика кишечника, пальпація резистентної пухлини, тимпаніт при перкусії пухлини, симптом Шланге – видима перистальтика кишечника; симптом Склярова – шум кишкового плеску; симптом Ківуля – металічний звук над роздутою петлею при перкусії плесиметром; симптом Спасокукоцького – шум краплі, яка падає. Для інвагінації кишечника характерна тріада симптомів: симптом Тіліякса – періодична поява перймиподібного болю в животі; симптом Руша – наявність еластичної малоболючої пухлини в животі й тенезми при її пальпації; симптом Крювельє – кров'янисті виділення з прямої кишки; ознака Бабука – наявність у вмісті клізми м'ясних помиїв, виявлення еритроцитів у вмісті кишечника при клізмі.    Усі хворі з кишковою непрохідністю підлягають ректальному або вагінальному обстеженню. Ректальне дослідження дає можливість виявити симптом Грекова (“симптом Обухівської лікарні”) – порожня розтягнута пряма кишка, зіяння сфінктера, що свідчить про непрохідність кишечника. Симптом Цеге-Мантейфеля: в пряму кишку неможливо ввести понад 500 мл рідини.    Із врахуванням фактора часу в клінічному перебізі синдрому кишкової непрохідності розрізняють три фази: “ілеусного крику”, інтоксикації, перитоніту.    Фаза “ілеусного крику” триває 12-16 годин, характеризується гострим нападоподібним болем, який періодично повторюється і буває інколи настільки сильним, що призводить до шокового стану. В “світлі проміжки” при відсутності болю стан хворих не погіршується. Дані “світлі проміжки” можуть бути причиною діагностичної помилки під час огляду хворого в даний період. Крім болю, хворих турбують нудота, блювання, затримка випорожнень і газів. Майже завжди позитивними є симптоми Валя.    Фаза інтоксикації триває 12-36 годин . У цей період біль втрачає нападоподібний характер і стає постійним, з'являються здуття та асиметрія живота, частим є блювання, перестальтика зникає. Пульс прискорює, артеріальний тиск нормальний або дещо знижений, затримка випорожнень та газів повна. Позитивними є симптоми Валя, Склярова, Ківуля, Щоткіна-Блюмберга, У цей період з'являються чіткі рентгенологічні ознаки кишкової непрохідності.    Термінальна фаза (перитоніту) розвивається через 36 годин від початку захворювання. Для даного періоду характерним є виражене порушення загального стану і функцій ряду органів та систем.    Живіт різко здутий, перистальтика відсутня. У вільній черевній порожнині чітко визначають вільну рідину, язик сухий, із нашаруванням коричневого кольору, періодично виникає блювання з фекалоїдним запахом. Артеріальний тиск низький, пульс частий, малий. Позитивними є всі симптоми кишкової непрохідності й симптом Щоткіна-Блюмберга. Хворі у стані ейфорії. У зв'язку з глибокими порушеннями обмінних процесів, швидким розвитком інфекції в черевній порожнині й важкою інтоксикацією, цей період непрохідності називають термінальним.