9.3. Синдром Мендельсона

Синдром Мендельсона — это острый экссудативный пневмонит (аспирационный пневмонит, химический пневмонит, кислотно-аспира-ционный синдром).

Впервые был описан С.Л. Мендельсоном в 1946 г. как наиболее тяжелое осложнение наркоза в акушерской практике. С тех пор прошло более 50 лет, однако вопросы

профилактики, диагностики и лечения синдрома по-прежнему актуальны. Причина — чрезвычайно высокая летальность (40—50 % и более).

Этиология и патогенез. В основе развития синдрома лежит аспирация желудочного содержимого, что вызывает химический ожог дыхательных путей и альвеол в результате воздействия хлористого водорода, имеющего свойства сильной кислоты (собственно синдром Мендельсона); обструкцию дыхательных путей рвотными массами.

Развивается обструктивная (ас-фиксическая) форма дыхательных нарушений с преобладанием тяжелой гипоксии и возможностью смертельного исхода в ближайшие часы или дни.

В одних случаях преобладает первый тип нарушений, в других — второй. Для возникновения истинного синдрома Мендельсона достаточно попадания в дыхательные пути 20—30 мл желудочного сока, имеющего низкий рН. Химический ожог слизистой оболочки дыхательных путей сопровождается повреждением эпителия трахеи, бронхов, бронхиол, стенок альвеол и эндотелия легочных капилляров. Степень повреждающего действия находится в прямой зависимости от кислотности и количества аспирированного желудочного сока. В результате кислотного ожога происходит экстравазация плазменной части крови в легочный интерстиций, а также в полость альвеол, что обусловливает отек легких и развитие респираторного дистресс-синдрома. Быстро нарастающий отек слизистого и подслизистого слоев создает бронхиальную обструкцию, проявляющуюся тотальным бронхиолоспазмом и гипоксемической дыхательной недостаточностью.

В последние годы было установлено, что деструктивные изменения в легких: повреждение эпителиального и эндотелиального слоев клеток и отек — возникают под воздействием желудочного сока не только с рН 2,5—3,0, но и с рН 5,0, а также при попадании в дыхательные пути желчи, желудочных ферментов и других жидкостей [Буров Н.Е., 1995].

При массивной аспирации желудочного содержимого быстро развивается асфиксический синдром. При этом главное значение имеет сам фактор механической обструкции трахеи, бронхов и бронхиол. Если же показатель рН аспирированной жидкости низкий, то, кроме обструкции, возможно химическое повреждение.

Аспирация инфицированного содержимого ротоглотки также приводит к развитию пульмонита, при котором в основном поражаются нижние доли легких. Последнее ведет к формированию некротических полостей, абсцессов и эмпием.

Такой же исход наблюдается при аспирации мелких кусочков пищи, обтурирующих просвет бронхов и обусловливающих образование ателектазов.

Предрасполагающие факторы.

Аспирация или регургитация желудочного содержимого возможна при нарушениях сознания (наркоз, опьянение, действие седативных средств, кома). Наличие содержимого в желудке предполагается у всех больных перед экстренными оперативными вмешательствами, при родах, когда нарушен пассаж из желудка в кишечник. Аспирации способствует высокое внутрибрюшное и внутрижелудочное давление, например, при увеличении объема живота (роды, кишечная непроходимость), повышении тонуса передней брюшной стенки во время вводного и основного наркоза.

К регургитации и аспирации предрасполагает слабость пищеводно-желудочного сфинктера у больных, длительно страдающих язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, с повышенной кислотностью и другими заболеваниями пищеварительного тракта. Может иметь значение расширение пищевода, который вмещает до 200 мл жидкости, сдерживаемой перстнеглоточным сфинктером. При расслаблении последнего в результате действия релаксантов жидкость изливается в рот и трахею. Возникновению рвоты способствует также повышенная возбудимость рвотного центра, вызванная медикаментозной стимуляцией а-адренорецепторов. Необходимо помнить, что регургитация желудочного содержимого возможна даже у больных, хорошо подготовленных к операции.

Клиническая картина характеризуется острым началом (вслед за аспирацией или спустя 2— 12ч), возрастающим беспокойством больного, признаками нарушений дыхания — ларингоспазмом или бронхоспазмом, экспираторной одышкой по типу астматического состояния.

Типична следующая триада симптомов: тахикардия, тахипноэ, цианоз.

Нередко аспирация сопровождается падением АД и другими рефлекторными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Цианоз не исчезает даже при подаче кислорода 100 % концентрации. Над всей поверхностью легких выслушиваются свистящие, а в нижних отделах — крепитирующие хрипы. При прогрессировании дыхательных нарушений РаСЬ снижается до 35—45 мм рт.ст., возрастают легочное сосудистое сопротивление и давление в легочной артерии. Снижается растяжимость легких, и увеличивается аэродинамическое сопротивление дыхательных путей. Дальнейшие изменения в легких идут по типу РДСВ.

Достаточно характерна рентгенологическая картина. Она напоминает «шоковое легкое»: появляются участки понижения воздушности, диффузное затемнение легочной ткани.

Иногда синдром протекает более благоприятно. Это возможно при аспирации жидкости, имеющей умеренно кислую или нейтральную реакцию. В тех случаях, когда аспирация была небольшой, она ограничивается повреждением какого-либо участка легкого (чаще всего нижней доли правого легкого с клинической картиной правосторонней нижнедолевой пневмонии).

Профилактика. Перед экстренной операцией необходимо опорожнить желудок с помощью зонда. Исключение составляют только те случаи, когда введение зонда в желудок противопоказано (угроза пищеводного или желудочного кровотечения и др.). Больных не следует поить и кормить перед любым оперативным вмешательством. Обязательна премедикация, включающая введение атропина в дозе 0,1 мг на 10 кг массы тела. Некоторые авторы рекомендуют проводить специальную медикаментозную и антацидную подготовку перед операцией.

При интубации особенно важны следующие меры: возвышенное положение головы, надавливание на перстневидный хрящ, что обеспечивает сдавление пищевода между трахеей и позвоночником (прием Ceлика). Этот прием применяют сразу после преоксигенации 100 % кислородом — до введения мышечных релаксантов и заканчивают после интубации трахеи и раздувания манжетки. Если в момент интубации отмечается поступление желудочного содержимого в глотку, то нужно ввести интубационную трубку в пищевод и раздуть манжетку. После санации ротоглотки провести интубацию трахеи запасной интубационной трубкой. Затем необходимо ввести зонд в желудок. Важно помнить, что аспирация небольшим количеством желудочного содержимого может остаться незамеченной, поэтому во время проведения наркоза и после его окончания тщательно выслушивают легкие. Перед экстубацией с помощью ларингоскопа проводят осмотр ротоглотки и при необходимости осуществляют санацию. Экстубация производится только при восстановленном мышечном тонусе и сознании.

Лечение. При бронхолегочной аспирации следует быстро придать больному дренирующее положение, опустив головной конец; очистить ротоглотку. Как можно быстрее провести интубацию трахеи. Приподнимание головы и туловища в этот момент может предотвратить повторную аспирацию. Наличие раздувной манжетки на трубке предохраняет дыхательные пути от повторного попадания в них желудочного содержимого. Уже в самый первый момент аспирации

нужно быть готовым к проведению СЛР. После проведения интубации производят отсасывание аспирата из дыхательных путей. Это мероприятие имеет и лечебное и диагностическое значение. Нужно стремиться к максимальному удалению аспирата из трахеи и бронхов и внимательно следить за его количеством и характером. Немедленное эндобронхиальное отсасывание аспирата, а также откашливание восстанавливают проходимость дыхательных путей намного эффективнее, чем бронхоскопия, проведенная через 30—60 мин после аспирации.

Бронхиальный лаваж. Сразу же после отсасывания аспирата приступают к проведению бронхиального лаважа. Применяют небольшие количества 0,9 % раствора хлорида натрия (10—15 мл) с добавлением 1 ампулы бикарбоната натрия (44 ммоль). Общий объем применяемого раствора доводят до 20— 30 мл. Использование более значительных количеств жидкости для лаважа противопоказано, так как это может привести к оттеснению аспирата в более глубокие отделы дыхательных путей вплоть до альвеол [НеффТ.А., 1986].

В начальном периоде бронхолегочной аспирации обычно используют чистый кислород. При отсутствии эффективного спонтанного дыхания проводят ИВЛ с FiO₂ 0,5—0,6, поддерживая насыщение артериальной крови кислородом на уровне 90—95 %. Для борьбы с бронхоспазмом и шоком внутривенно вводят гидрокортизон (200 мг), дексаметазон или целестон (4—8 мг), адреналин (0,3 мл 0,1 % раствора), антигистаминные препараты (димедрол — 30 мг или супрастин — 20— 40 мг), при низком АД — допамин (10—15 мкг/кг/мин). Проводят ин-фузии изотонических электролитных и коллоидных растворов, свежезамороженной плазмы (400 мл) и альбумина (100 мл 20 % раствора), 20 % раствора глюкозы (100—200 мл) и гепарина (5000 ЕД). Хороший бронхолитический эффект дает введение эуфиллина (10 мл 2,4 % раствора). При стабилизации состояния целесообразно провести бронхоскопию с помощью фиброскопа через интубационную трубку. Необходимо сохранение кашлевого толчка, при котором опорожнение бронхов более эффективно. Обязательно проводят вибромассаж грудной клетки, мониторинг дыхательной и сердечно-сосудистой системы. При восстановлении адекватного спонтанного дыхания осуществляют экстубацию.