- •25 Февраля 2000
- •I. Введение
- •II.Физиологические изменения, обусловленные беременностью
- •III.2. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (двс)
- •III.3. Гиперкоагуляционный синдром
- •III.4. Гиперкоагуляционная фаза синдрома двс
- •III.5. Гипокоагуляционная фаза синдрома двс
- •IV. 2. Ограниченная эффективность применения традиционных коллоидных растворов (альбумина человека, декстрана, желатина)
- •IV. 3. Современные тенденции в применении коллоидных растворов на основе гидроксиэтилированного крахмала в инфузионно-трансфузионной терапии
- •V. Порядок действий трансфузиолога при острой массивной кровопотере
- •VI. Заключительные положения
- •VII. Пути предупреждения акушерских кровотечений.
III.2. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (двс)
Синдром ДВС осложняет многие тяжёлые заболевания и критические состояния, в том числе и массивную кровопотерю. Две фазы (гиперкоагуляции и гипокоагуляции), характеризующие синдром ДВС, патогенетически обусловлены самоограничением тромбообразования - выпавший в тромбе фибрин подвергается ферментативному распаду (фибринолизу), а продукты распада (деградации) фибрина (ПДФ) обладают фибринолитическими свойствами.
Поэтому при массивном тромбообразовании - фазе гиперкоагуляции синдрома ДВС, если не устранены причины массивного тромбообразования или процесс профилактически не купирован (например, возможным назначением гепарина), вскоре в крови окажется большое количество ПДФ, которые будут активно растворять диссеминированные тромбы. В создавшемся "противостоянии" факторов свёртывания и фибринолиза очень часто преобладает фибринолиз из-за истощения факторов свёртывания вследствие их быстрого и массивного потребления в образовавшихся тромбах. Именно тогда возникает повсеместная диффузная кровоточивость, в том числе из уже ранее не кровоточащих зон операции - формируется гипокоагуляционная фаза синдрома ДВС.
В этих случаях восстановить равновесие, купировать патологическую кровоточивость можно только экстренным переливанием (замещением) концентратов факторов свёртывания или (при их отсутствии) - использованием донорской свежезамороженной плазмы.
III.3. Гиперкоагуляционный синдром
Гиперкоагуляционный синдром - распространённое явление повышенной готовности системы свёртывания крови к тромбообразованию, обусловленное чаще всего активацией тромбоцитов в результате интоксикаций, инфекций, повреждения сосудистой стенки, плеторы, гипер-тромбоцитоза, повышения вязкости крови. Латентно текущий при беременности гиперкоагуля-ционный синдром при появлении острой массивной кровопотери проявляет себя повышенным тромбообразованием и может быть обнаружен, как и синдром ДВС, при исследовании коагуло-граммы.
Клинически гиперкоагуляционный синдром может еще и не проявляться, однако нередко уже наблюдается быстрая тромбируемость катетера или иглы, находящейся в вене. При этом объём острой кровопотери не всегда прямо пропорционален тяжести проявлений гиперкоагу-ляционного синдрома. Зачастую, даже небольшая по объёму острая кровопотеря в 10 - 15% ОЦК у женщин с исходной гиперкоагуляцией (например, вследствие беременности, сопровождающейся тяжёлым гестозом - токсикозом) может спровоцировать развитие диссеминированного тромбообразования с быстрым переходом в гипокоагуляционную фазу синдрома ДВС.
Итак, при острой кровопотере, всегда так или иначе связанной с повреждением сосудов, наблюдаются как резкая активация первичного тромбоцитарного звена гемостаза, так и изменения в плазменном гемостазе и в системе фибринолиза. При нарушении "равновесия" в этих системах возможно развитие синдрома ДВС.
Расшифровка синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, в которой ведущую роль сыграли работы отечественных учёных М.С. Мачабели, З.С. Баркагана, Е.П. Иванова (Белоруссия), объяснила многие разрозненные явления, сопровождающие массивную кровопотерю и связанные с ней лечебные мероприятия.
До последнего времени повышенную склонность крови к тромбированию анализировали преимущественно с коагулологических позиций. Сегодня во внимание должны быть приняты показатели вязкости и текучести крови. Транспорт кислорода кровью определяется отнюдь не только его простым захватом в легких и отдачей в тканях, но и достаточной способностью крови к перемещению в периферических сосудах, когда артериальное давление снижено из-за потери объёма вследствие кровопотери, а система свертывания активирована и эритроциты склонны к образованию конгломератов ("монетные столбики"). Кроме того, эритроциты задерживаются и повреждаются в сетях образующегося фибрина (симптом "фрагментированных эритроцитов").
Очевидно, что поддержание оптимальных, жизненно важных реологических свойств крови и их соответствующая коррекция в условиях массивной кровопотери, в том числе профилактика и лечение нарушений в системе свертывания крови, - главная задача, решаемая при оказании инфузионно-трансфузионной помощи при острой массивной кровопотере.
