Гниение рога пальцевого мякиша

Болезнь часто наблюдается у лошадей и крупного рогатого скота. У лошадей ее обычно называют «гниение стрелки».

Этиология. Ведущую роль в возникновении болезни играет сильная мацерация рога мякиша под действием продуктов распада мочи и фекалий, содержащихся в навозной жиже. Происходит выщелачивание, размягчение и разрыхление рога, а действие гнилостной микрофлоры приводит к его разрушению и развитию септического процесса.

Предрасполагающие факторы: нарушение механизма копыта и кровоснабжения основы кожи мякиша на фоне гиподинамии, отсутствие или неправильная расчистка копыт (чрезмерное срезание рога мякиша). Чаще поражаются тазовые конечности.

Патогенез. Длительное воздействие на рог мякиша аммиачных соединений, влаги и протеаз, выделяемых микрофлорой, приводит к разрушению рога мякиша, вследствие чего возникает гнойное воспаление производящего слоя основы кожи, которое обычно принимает хроническое течение. Септический процесс, в свою очередь, способствует отслоению рога мякиша.

Клинические признаки. В начальной стадии болезни хромота обычно отсутствует, она появляется лишь при значительном разрушении рога стрелки и обнажении основы кожи. Хромота усиливается при движении животного по мягкому грунту. Пораженный рог мякиша набухает, становится рыхлым, темно-серого цвета, с обширными участками разрушения и выделения липкого экссудата с неприятным запахом.

Лечение. Больных изолируют в чистое сухое помещение. После туалета расчищают копыта, удаляя весь отслоившийся рог. Обнаженную основу кожи обрабатывают 3%-ным раствором перекиси водорода, 3—5%-ным спиртовым раствором формалина или дегтем с последующим наложением повязки.

Профилактика. В помещениях, где содержатся животные, необходимо поддерживать оптимальные параметры микроклимата, регулярно проводить обработку копыт в ваннах с 10%-ным раствором меди сульфата или 5%-ным раствором формалина.

Копытная гниль овец

Копытная гниль овец — инфекционная, хронически протекающая болезнь с проявлением хромоты. Сопровождается мацерацией и воспалением кожи свода межпальцевой щели, гнилостным распадом копытцевого рога, отслоением подошвы и боковых стенок копытца на одной или нескольких конечностях.

Поражает 20—50 % и более поголовья. Болеют животные всех возрастов, но восприимчивее молодняк.

Против копытной гнили овец разработан ряд вакцин (ВИЭВ и др.) однако они не дают длительного и стойкого иммунитета, что и объясняет трудность борьбы с болезнью.

Этиология. Возбудитель болезни — грамотрицательный специфический микроорганизм Fusiformis nodosus. Неустойчив во внешней среде, быстро погибает под воздействием физических факторов (солнце, высокая и низкая температура), дезинфицирующих средств и антибиотиков. Трудно культивируется на искусственных средах. На сырых пастбищах и во влажном грунте (овчарни) сохраняется от 40 до 60 дней, а в пораженных тканях больных овец — до 3,5 лет, что очень опасно в эпизоотическом отношении. Основной источник заражения внешней среды и полдержания стационарности болезни в хозяйстве — больные и переболевшие животные.

Наряду с Fusiformis nodosus из пораженных тканей больных овец выделяют стафилококки, стрептококки, бактерию некроза и другие микроорганизмы. При совместном действии возбудителя копытной гнили и палочки некроза ткани поражаются более сильно.

Предрасполагающие факторы: сырость, антисанитарные условия в кошарах и на пастбищах, т. е. условия, вызывающие мацерацию кожи. Особенно благоприятствуют болезни сырость в сочетании с теплом; скученное содержание овец; несвоевременная расчистка копытец, что приводит к заворачиванию латеральной роговой стенки на подошву, скоплению под ней грязи, навоза и микрофлоры; нарушение обмена веществ, особенно недостаток в кормах витаминов, серы, кальция, фосфора и микроэлементов, что ведет к снижению устойчивости организма и кератинизиро-ванных тканей к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды; пастьба овец на солончаковых пастбищах, где растут малопитательные, с низкой урожайностью травы.

Патогенез. Сильная мацерация и выщелачивание кожи ведут к разрыхлению рогового слоя эпидермиса, а протеазы, выделяемые возбудителем, разрушают белок кератин, вызывая воспалительную реакцию. Процесс чаще всего начинается с воспаления кожи свода межпальцевой щели с последующим распространением его на основу кожи копытец, с развитием поверхностного гнойно-гнилостного пододерматита и плоением роговых стенок, подошвы и их распадом.

Клинические признаки. В начальной стадии болезнь протекает без ясно выраженной реакции организма. При осмотре животных отмечают покраснение и болезненную отечность дорсальной поверхности кожи свода межкопытцевой щели. Затем появляются эрозии с выпотом липкого экссудата неприятного запаха. Через несколько дней регистрируют хромоту и отслоение стенки копытца со стороны межпальцевой щели, а в последующем — рога подошвы и наружной боковой стенки.

Поражения локализуются чаще на грудных конечностях одном или обоих копытах, на одной, реже на двух и трех конечностях.

Больные овцы больше лежат, плохо пасутся, худеют, овцематки даже не встают кормить ягнят.

Диагноз. Диагностируют болезнь на основании клинических признаков и эпизоотических данных, бактериологических исследований и в необходимых случаях данных биопробы — втирания патологического материала в скарифицированную кожу. При микроскопии отмечают феномен Бевериджа — крупные палочки возбудителя радиально окружены мелкими грамотрицательными палочками; используют также люминесцентный микроскоп.

В начальной стадии болезни возбудитель выделяется почти в 100 % случаев, а при хроническом течении — значительно реже.

Необходимо дифференцировать ящур, некробактериоз (надо учитывать, что может быть ассоциация двух микробов), контагиозную эктиму, гнойное воспаление межпальцевой железы.

Лечение. Успех лечения зависит от своевременной и правильной хирургической обработки пораженного копытца, которую проводят после туалета и выдержки пораженного копытца в 1—3%-ном теплом растворе калия перманганата или алкансульфоната (по рекомендации Белгородского отделения ВНИИЭВ) в течение 4—5 мин, при этом копытный рог становится более мягким. После этого тщательно удаляют весь отслоившийся рог, мертвые ткани и применяют лекарственные средства.

Хорошие результаты при лечении копытной гнили дают следующие препараты: 5—10%-ный водный раствор формалина, эмульсия пенициллина на рыбьем жире, АСД-3, гетас, антибиотики тетрациклинового ряда, порошок калия перманганата с борной кислотой (1:1), йодинол-дегтярный линимент по прописи Н. П. Щербакова (5 частей дегтя березового, 50 частей рыбьего жира, 45 частей йодинола, в котором содержится 0,7—0,8 % йода), паста Теймурова, 50%-ный раствор димексида с тетрациклина гидрохлоридом, в 1 мл которого содержится 5—10 тыс. ЕД антибиотика.

Лечение больных будет успешным, если его проводить в специально отведенном для этого месте с одновременным улучшением условий содержания и кормления овец.

Профилактика. Необходимо не реже 1 раза в год проводить тщательную ортопедическую диспансеризацию всех без исключения животных с последующей расчисткой копытец. Зимой содержат овец в помещениях с сухим полом и обильной сухой подстилкой. Не следует давать животным много сочных кормов.

С целью укрепления копытцевого рога и профилактики копытной гнили рекомендуют вводить в рацион овец минеральные добавки, серу элементарную до 3 г на голову в сутки, фенотиазин-солевую смесь (1:12), препарат лизоцинк, цинка сульфат до О 75 г на голову в сутки и др. Данные минеральные подкормки способствуют повышению резистентности организма и керати-низированных тканей за счет увеличения в них серосодержаших аминокислот (метионин, цистеин, цистин).

С профилактической целью используют ножные ванны (один раз в месяц) с 3—5%-ным раствором формалина или 10—15%-ным раствором медного купороса, а также применяют вакцины против копытной гнили овец.