Ответы на Экзаменационные темы - 2009 год

№ 20 Орнитоз

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксика­цией, поражением лёгких, нервной системы, увеличением печени и селезёнки.

Этиология. Возбудитель болезни — облигатный внутриклеточный паразит Chlamydia psittaci, относящийся к семейству хламидий. Вне клеток хозяина метаболические функции этих бактерий сведены до минимума и они трудны для выявления; их можно выделить путём заражения белых мышей или кури­ных эмбрионов, а также в культурах тканей. Хламидий инактивируются при нагревании выше 70 °С и под действием дезинфицирующих средств. Во внеш­ней среде сохраняются до 3 нед.

Эпидемиология. Основные пути заражения — воздушно-пылевой и воздуш­но-капельный. Возбудитель выявлен у 140 видов домашних и диких птиц; последние выделяют его с фекалиями и отделяемым из носовых ходов. Хламидий попадают на перья, пух, яйца и различные объекты окружающей среды. Следу­ет помнить, что эпидемиологическая значимость различных птиц неодинако­ва; в природе основным резервуаром возбудителя являются водоплавающие, а среди синантропных птиц основную опасность представляют голуби (инфици­ровано до 50% популяции). Заражение при контакте с больным человеком на­блюдают редко, так как он выделяет мало возбудителей и в его организме их вирулентные свойства ослабляются. Некоторые авторы указывают на возмож­ную эпидемическую опасность овец, коров, кошек и собак; обнаружена также спонтанная заражённость некоторых видов грызунов.

Патогенез. В организм человека возбудитель проникает преимущественно через слизистую оболочку органов дыхания (при вдыхании инфицированной пыли). Поражения верхних дыхательных путей при орнитозе отсутствуют, од­нако в бронхах, по данным бронхоскопии, выявляются выраженные воспали­тельные изменения. У части больных в устьях бронхов наблюдается слизистая пробка, обтурирующая просвет, что может приводить к развитию ателектаза. Возбудитель размножается в эпителиальных клетках, затем проникает в кровь, обусловливая развитие общей интоксикации, а также поражение ряда органов (печени, селезёнки, миокарда, головного мозга). Пневмония развивается лишь при заражении через дыхательные пути; при алиментарном инфицировании болезнь протекает без поражения лёгких. У людей с хорошей иммунной систе­мой инфекция может протекать бессимптомно (так называемая инаппарантная форма). У большинства больных очищение организма от возбудителя про­исходит в течение нескольких недель, но иногда возможно сохранение хлами­дий в организме до 8 лет (хронические формы орнитоза). При орнитозе иммунитет нестойкий, повторные заболевания наблюдались через 1—2 года.

Клиника. Инкубационный период обычно длится 8—12 дней. Орнитоз мо­жет протекать как в типичной (пневмонической), так и в атипичных (менин-гопневмония, менингит, орнитоз без поражения лёгких) формах разной степе­ни тяжести. Пневмоническая форма орнитоза начинается остро с явлений об­щей интоксикации (лихорадка, озноб, головная боль, слабость, миалгия и др.). Симптомов поражения верхних дыхательных путей не отмечается. В первые дни нет также признаков поражения лёгких и плевры. Температура тела у боль­шинства больных выше 39 °С. На фоне общей интоксикации со 2—4-го дня болезни появляются признаки поражения органов дыхания. Возникает кашель, ко­торый может быть как сухим, так и с вяз­кой слизистой мокротой, иногда сдизисто-гнойной или с прожилками крови. У половины больных отмечаются боли в гру­ди, обычно колющего характера, связан­ные с актом дыхания. В это же время появ­ляются и клинические признаки пнев­монии, которая в основном локализуется в нижних долях лёгких, причём нижняя правая доля поражается в 2 раза чаще, чем левая. Рентгенологически пневмония чаще носит интерстициальный характер. К концу 1-й недели у большинства (70%) больных отмечается увеличение печени и селезёнки. Признаки выраженной ин­токсикации сохраняются до 7—10-го дня болезни, затем постепенно начинают уменьшаться; при этом изменения в лёг­ких и других органах сохраняются. Температура тела снижается обычно литически, однако после этого самочувствие больного ещё долго не нормализуется. В периоде ранней реконвалесценции (при отсутствии адекватной терапии) у 15—20% больных наступает рецидив заболевания. При среднетяжёлых и тяжёлых формах орнитоза полное восста­новление наступает лишь через 2—2,5 мес. При атипичных формах менингеальный синдром развивается в конце 1-й—начале 2-й недели заболевания; иногда серозный менингит сочетается с признаками пневмонии (менингопневмония). Менингеальные формы наблюдаются у 1—2% больных орнитозом. У части (около 10%) больных отсутствуют как признаки пневмонии, так и менингеальный синдром. Заболевание характеризуется лихорадкой, увеличением печени и се­лезёнки и напоминает по течению брюшной тиф. Хронические формы орни­тоза в последние годы наблюдаются редко. Осложнения при орнитозе могут быть обусловлены как хламидиями, так и наслоившейся вторичной инфекцией. Наиболее опасными являются миокардит и тромбофлебиты с пос­ледующей тромбоэмболией лёгочной артерии.

Диагностика основывается на клинических данных с учётом эпидемиологи­ческих предпосылок. Дифференцировать типичные формы орнитоза нужно с пневмониями другой этиологии, а менингеальные формы — с серозными вирус­ными менингитами и туберкулёзным менингитом. Для подтверждения диагноза используют серологические методы (РСК, РТГА). Диагностический титр для РСК 1:16—1:32, для РТГА 1:512 и выше или нарастание титра антител в 4 раза.

Лечение. Назначают тетрациклин по 0,4—0,5 г 4 раза в сутки до 5—7-го дня нормальной температуры тела. При непереносимости тетрациклина, а также при лечении детей до 10 лет и беременных женщин назначают эритромицин по 0,25 г 4 раза в сутки в течение 5—10 дней со времени нормализации тем­пературы тела.

Профилактика основана на предупреждении и лечении орнитоза у домаш­них птиц.

№ 21 Бешенство

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением цент­ральной нервной системы с дегенерацией нейронов головного и спинного мозга; летальность у человека составляет 100%.

Этиология. Возбудитель болезни — вирус семейства рабдовирусов. Различа­ют 6 серотипов вируса бешенства человека. Серотипы 2—6 редко вызывают инфекцию у человека (вирусы африканских и европейских летучих мышей). Среди вирусов так называемого классического серотипа 1 выделяют фиксиро­ванный вирус (подвергнутый многократному пассированию на лабораторных животных, он не способен поражать периферические нервы) и уличный вирус (вызывающий заболевание); оба они идентичны по антигенам. Вакцина из фиксированного вируса защищает от заражения вирусами всех остальных се­ротипов, несмотря на антигенные различия. Все неклассические серотипы, циркулирующие в Европе и Африке, также способны вызвать бешенство со смертельными параличами и энцефалитом.

Эпидемиология. Источник инфекции — инфицированные животные (лиси­цы, песцы, волки, барсуки, травоядные животные, а также собаки, кошки). Передача инфекции осуществляется при укусах и последующем ослюнении раны животными, реже при ослюнении повреждённой кожи. Наиболее опас­ны укусы в лицо и кисти рук. Инфицированные животные начинают выделять вирус в конце инкубационного периода, за 7—8 сут до появления симптомов болезни. Инфицирование людей наблюдается преимущественно в весенне-лет­ний период.

Патогенез. Вирус проникает в организм человека через повреждения кожи при укусах больных животных. Репликация вируса осуществляется в мышечной и соединительной ткани, где он остаётся в течение нескольких недель или месяцев. Затем вирус мигрирует по аксонам периферических нервов в центральную нервную систему, в том числе в базальные ядра, где размножается в сером веществе и мигрирует обратно по центробежным ней­ронам в различные ткани (включая слюнные железы). Он вызывает дегене­ративное поражение нейронов, образует эозинофильные включения с не­ровными краями (преимущественно в клетках аммонова рога гиппокампа), известные как тельца Бабеша—Негри.

Клиника. Длительность инкубационного периода варьирует от 1—3 мес до 1 года, но может сокращаться до 6 дней; в некоторой степени она зависит от удалённости места проникновения вируса от головы. Инкубационный период бешенства, передаваемого летучими мышами, короче и его длительность не превышает 3—4 нед. Основные симптомы продромального периода — раздра­жительность, бессонница, беспричинная тревога, депрессия, чувство жжения, тянущие боли, гиперестезия кожи в области укуса, хотя рана давно зарубцева­лась. Затем появляются повышение тонуса мышц, приводящее к затруднению глотания [сначала жидкости (гидрофобия), а затем и твёрдой пищи], генерали зованные судороги, делирий. Гидрофобия характеризуется крайне болезнен­ными судорожными сокращениями мышц глотки и гортани при попытке пить и при приближении к губам стакана с водой. При этом дыхание становится шумным, в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная ос­тановка дыхания. Судороги могут возникать уже при звуке льющейся воды и даже при произнесении слова «вода», от дуновения в лицо воздуха, воздей­ствия яркого света, шума, громкой речи, прикосновения к коже, при повороте головы, кашле, мышечном напряжении. В делириозном состоянии больной испытывает зрительные галлюцинации, возбуждён и нуждается в изоляции. В редких случаях наблюдается развитие параличей. Через 2—3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Прогноз заболевания неблагоприятный. Смерть наступает от паралича дыхания и упадка сердечной деятельности через 12—20 ч после появления параличей. У детей бешенство характеризуется более коротким инкубационным периодом. Приступы гидро­фобии и резкого возбуждения могут отсутствовать; характерны депрессия, сон­ливость, параличи и коллапс. Смерть может наступить через сутки после нача­ла болезни.

Диагностика. Заболевание распознают по характерным клиническим прояв­лениям и данным анамнеза. При посмертной диагностике исследуют секцион­ный материал (кусочки мозга из разных долей); основным диагностическим критерием является наличие телец Бабеша—Негри. Для экспресс-диагностики применяют РИФ, которая позволяет выявить антигены вируса бешенства в тканях мозга и подчелюстных слюнных желёз. Работу с инфицированным ма­териалом необходимо проводить с соблюдением правил, предусмотренных для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Заболевание следует диф­ференцировать от столбняка, энцефалитов, паралича Ландри, поствакциналь­ных паралитических осложнений, полиомиелита.

Лечение. При появлении клинических симптомов спасти больных не удаёт­ся. Лечение симптоматическое, направлено на облегчение страданий больно­го. Больных помещают в затемнённую комнату. Вводят морфин, омнопон, ами­назин, димедрол, хлоралгидрат. Введение курареподобных препаратов и при­менение искусственной вентиляции лёгких могут продлить жизнь больного. Попытки применения антирабического иммуноглобулина, интеферонов в со­четании с реанимационными мероприятиями не дали терапевтического эф­фекта. Прогноз всегда неблагоприятный. Смерть наступает в течение 1—3 дней с момента появления гидрофобии.

Профилактика. При укусах чрезвычайно важна немедленная обработка раны — промывание мыльной водой, прижигание 70% спиртом, настойкой йода. Хирургическое иссечение краёв раны и наложение швов в первые дни противопоказаны. Лечебно-профилактическое введение вакцин [культураль-ной очищенной концентрированной антирабической вакцины (КОКАВ) или культуральной антиробической вакцины (КАВ)] осуществляют при укусах явно больных бешенством животных, а также при неясном диагнозе. Вакцину КО­КАВ вводят по инструкции сразу после укуса, а также на 3, 7, 14, 30 и 90-й дни. Если животное известно и в момент укуса не имело признаков бешенства, за ним наблюдают в течение 10 дней. При отсутствии признаков болезни вакци­нацию пострадавшего прекращают. После вакцинации значимые титры анти­тел появляются через 12—14 дней, достигая максимума через 30 дней. При укусах в голову, лицо, пальцы рук и множественных укусах, кроме вакцины, вводят антирабический лошадиный иммуноглобулин (40 мг/кг по методу Безредки). Часть антирабического иммуноглобулина можно ввести под кожу вокруг раны.

О каждом случае заболевания человека бешенством выявившее его лечеб­ное учреждение в течение 12 ч должно сообщить в территориальный центр Госсанэпиднадзора, а последний — в областной центр, который в свою оче­редь должен известить об этом Госкомитет санэпиднадзора РФ.

№ 22 Амебиаз

Протозойное (вызываемое простейшими) заболевание с характерным яз­венным поражением толстой кишки, а также с образованием абсцессов в пече­ни и других органах.

Этиология. Возбудитель — Entamoeba Histolytica. В организме человека может находиться в двух формах — вегетативной и тканевой. Первая обитает в просве­те толстой кишки и в испражнениях при остром амёбиазе. Вторая проникает в стенку толстой кишки, вызывая специфическое поражение в виде язв; её выяв­ляют на гистологических срезах, реже — в жидких испражнениях при распаде язв. Во внешней среде паразит также может существовать в форме цист.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — больной человек; меха­низм передачи заболевания — фекально-оральный, т.е. амёбиаз возникает лишь после заглатывания цист паразита. Основную эпидемическую опасность пред­ставляют цистоносители. Вегетативные формы возбудителя, выделяемые боль­ными, в эпидемическом плане значение не имеют. При попадании цисты в пищеварительный тракт её оболочка разрушается и она превращается в вегета­тивную форму. Заболевание распространено в тропических и субтропических регионах, на Кавказе, в Средней Азии.

Патогенез. Вирулентные штаммы возбудителя проникают в стенку кишечни­ка (прежде всего в слепую и верхнюю ободочную кишки). В процессе размноже­ния в подслизистой оболочке возникают небольшие абсцессы, которые затем прорываются в просвет кишки с образованием язв слизистой оболочки. Амёбы также проникают в кровеносные и лимфатические капилляры, вызывая образо­вание серозно-фибринозного экссудата в подслизистой оболочке и ишемию от­дельных участков с последующим некрозом. Некротизированные ткани распа­даются, и образуются характерные кратерообразные язвы с подрытыми краями (первичные поражения). Сообщение с просветом кишечника приводит к вто­ричному инфицированию язв. Гематогенным путём возбудитель может прони­кать в печень и другие внутренние органе и вызывать образование абсцессов.

Клиника. Выделяют кишечный амёбиаз (острый, хронический, латентный) и внекишечные осложнения (амёбные гепатиты, абсцессы печени, лёгких, го­ловного мозга и других органов, поражения кожи).

Инкубационный период длится от 1 нед до 3 мес. Болезнь характеризуется подострым началом. Симптомы интоксикации выражены слабо или умеренно, температура тела субфебрильная или нормальная. Развивающаяся диарея но­сит перемежающийся характер, испражнения красно-бурого цвета с примесью крови и слизи («мясные помои»). Частота позывов на дефекацию колеблется от 2 до 15 раз в сутки. Через 2-5 дней в испражнениях появляется примесь прозрачной стекловидной слизи и крови. Характерный признак амёбиаза — жидкий стул, полностью окрашенный кровью («малиновое желе»), в отличие от бактериальной дизентерии, При которой кровь в каловых массах располагается отдельными скоплениями. Боли в животе, сначала незначитель­ные, к 5-7-му дню болезни постепенно усиливаются. Такой медленно про­грессирующий вариант заболевания встречается у 2/3 больных. У остальных наблюдается быстро прогрессирующее течение, характеризующееся одновре­менным появлением диареи и выраженного болевого синдрома. Слизь и кровь в кале выявляются уже в 1—3-й сутки болезни, боли схваткообразные, выра­женные, усиливаются при дефекации.

Ректороманоскопия на 2—3-й день болезни выявляет участки гиперемии (5—20 мм), возвышающиеся над неизменённой слизистой оболочкой; с 4—5-го дня на их месте видны мелкие узелки и язвы (до 5 мм), из которых при надав­ливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв отме­чается небольшая зона гиперемии. На 2-й неделе обнаруживаются язвы разме­ром до 20 мм с подрытыми краями, заполненные некротическими массами. После острого периода обычно наступает продолжительная ремиссия, затем болезнь может обостряться вновь, принимать затяжное и в последующем хро­ническое течение. К кишечным осложнениям амёбиаза относят перфорацию язвы толстой кишки, кишечное кровотечение, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Внекишечные осложнения проявляются чаще всего амёбным гепатитом, абсцессами печени, лёгких и мозга. Абсцесс печени раз­вивается примерно у 5% больных. Абсцесс может быть стерильным (содержит только амёбы без примеси лейкоцитов) либо инфицированным (со­держит бактерии, попавшие вторично или занесённые амёбами), принимаю­щим гнойный характер. Отмечают гепатомегалию и локальную болезненность над очагом поражения. Наибольшую опасность представляет прорыв абсцесса в брюшную или плевральную полость.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основе характерных клинико-эпи-демиологических данных, эндоскопической картины, обнаружения тканевой формы амёбы в кале или в материале, взятом при эндоскопии из язв толстой кишки. Используется РНИФ, обнаруживающая специфические антитела (диаг­ностический титр 1:80 и выше).

Лечение. При кишечном амёбиазе назначают метронидазол (750 мг 3 раза в день) в сочетании с одним из следующих препаратов: хиниофоном 650 мг 3 раза в сутки (в течение 5—10 дней), тетрациклином по 0,5 г 4 раза в сутки (в течение 5 дней), энтероседивом по 2 таблетки 3 раза в сутки (в течение 10 дней). При тяжёлых формах дополнительно назначают эметина гидрохлорид по 1,0 мг/кг в сутки (не более 60 мг/сут) в течение 5 дней. В случаях внекишечных осложне­ний применяют метронидазол по 750 мг 3 раза в сутки (в течение 5—10 дней) совместно с хиниофоном по 650 мг 3 раза в сутки (в течение 20 дней) или хлорохином (хингамин, делагил) по 1 г/сут (в течение 2 дней), затем — по 0,5 г/сут (на протяжении 4 нед). Одновременно назначают эметина гидрохло­рид по 1 мг/кг в сутки (в течение 10 дней). При абсцессе печени диаметром более 2 см показаны чрескожная пункция (под контролем УЗИ) с его дрениро­ванием и промыванием полости амёбоцидными препаратами (делагил, эме­тин), а также введение этих средств трансумбиликально. Патогенетическое лечение направлено на дезинтоксикацию и борьбу с анемией.

Прогноз при кишечных формах (неосложнённых) благоприятный; при абс­цессах внутренних органов и перфорациях толстой кишки возможен леталь­ный исход, особенно при поздно начатом противопаразитарном лечении.

Профилактика. Специфической химиопрофилактики нет. Общие профилак­тические мероприятия те же, что и при дизентерии.

№ 23 Гельминтозы - Аскаридоз

Гельминтоз, обусловленный паразитированием в тонкой кишке круглых червей (нематод) семейства аскарид; все они, исключая Ascaris lumbricoides (ос­новная этиологическая разновидности), являются облигатными паразитами животных и у человека встречаются достаточно редко. Заболевание характери­зуется преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Взрослые особи Ascaris lumbricoides живут в тонкой кишке около 2 лет, где самки после оплодотворения откладывают свыше 200 ООО яиц в сутки. Попадая с фекалиями в окружающую среду, при благоприятных усло­виях (влажность не ниже 8%, температура выше 14 °С) яйца созревают в сред­нем в течение 10-15 дней. После заглатывании их человеком в верхнем отделе тонкой кишки из них выходят личинки, которые проникают через стенку кишки в кровоток воротной вены и заносятся через печень и верхнюю полую вену в правые отделы сердца. По лёгочной артерии личинки попадают в лёгкие и через стенки лёгочных капилляров проникают в альвеолы. Из респираторного тракта личинки мигрируют в полость рта (чаще по ночам) и, смешиваясь со слюной, вновь заглатываются. Личинка, вновь попавшая в кишечник, через 2,5—3 мес превращается во взрослую особь.

Эпидемиология. Заболевание широко распространено в странах с умерен­ным и тёплым климатом, но иногда регистрируется в полярных и приполяр­ных регионах и пустынных зонах. Средняя заболеваемость населения Земли может достигать 1 млрд случаев в год. Основной путь заражения — алиментар­ный, т.е. заглатывание яиц с немытыми овощами и фруктами, с пищей (через грязные руки), обсеменению которой способствуют мухи.

Патогенез. Патогенетические механизмы развития инвазии заключаются в аллергизации организма и механической обструкции (нарушение проходимос­ти) тех органов, где паразитирует гельминт.

Клиника обусловлена как паразитированием аскарид в кишечнике, так и миграцией личинок через ткани. Кишечная стадия гельминтоза может проте­кать латентно, что связано с незначительным числом паразитов. Наличие ин­вазии устанавливают при обнаружении аскарид в испражнениях или рвотных массах. Отмечают незначительные подъёмы температуры тела, обусловленные миграцией личинок и взрослых особей. Формирование значительной популя­ции гельминтов (более 50 особей) вызывает появление более выраженной симп­томатики. У взрослых отмечают потерю аппетита, головокружение, тошноту, ощущение тяжести в эпигастральной области. У детей характерны слюнотече­ние, скрежетание зубами во сне, боли и вздутие живота, подавленное настрое­ние, головные боли. В большинстве случаев кислотность желудочного сока понижена. Часто в крови больных обнаруживают эозинофилию. Осложнения аскаридоза чаще возникают у детей; возможна спастическая или обтурационная непроходимость кишечника, обусловленная образованием клубков гельминтов (до 100 особей) и наблюдаемая в среднем у 2-3 детей на 1000 случаев заболевания. Реже встречается аскаридоз печени с закупоркой гель­минтами жёлчных протоков. При тяжёлых кишечных инвазиях смертность может достигать 3%. Лёгочная (миграционная) стадия аскаридоза представляет определённые трудности для диагностики, даже если её клинические симпто­мы (повышение температуры тела, кашель с мокротой, эозинофилы в мокроте, нестойкие инфильтраты в лёгких, эозинофилия) достаточно выражены, хотя в большинстве случаев они не выявляются.

Диагностика основана на обнаружении в фекалиях яиц аскарид (рис. 2) или взрослых особей после диагностической дегельминтизации. Личиночный ас­каридоз можно диагностировать иммунологическими методами (РП, РНГА, РСК, реакция бетонит-флоккуляции).

Лечение. Препарат выбора — мебендазол (по 100 мг 2 раза в сутки в тече­ние 3 дней). Эффективны левамизол, пирантел, нафтамон. При подозрении на обструкцию кишечника, жёлчных ходов показано введение через назогастраль-ный зонд пиперазина цитрата в виде сиропа в дозе 150 мг/кг, затем 6 раз через 12-часовые интервалы по 65 мг/кг. Пиперазин парализует мышечную систему гельминтов, что помогает ликвидировать обструкцию.

Профилактика включает соблюдение правил личной гигиены, санитарное просвещение населения. Овощи, зелень и ягоды, употребляемые в пищу в сы­ром виде, следует тщательно мыть или обдавать кипятком. Принимая во вни­мание роль почвенного фактора в жизненном цикле аскарид, особое внимание следует уделить мероприятиям по предупреждению загрязнения почвы произ­водственными и сточными водами, соблюдению требований по организации и эксплуатации полей орошения и своевременному проведению их дезинвазии. Для выявления и санации лиц, инвазированных аскаридами, проводят анали­зы кала у детей, посещающих дошкольные учреждения, у школьников первых трёх классов и некоторых контингентов взрослых (рабочие очистных сооруже­ний, ассенизаторы, работники теплиц, оранжерей и др.). Диспансерное на­блюдение за переболевшим длится 3 года. Эффективность лечения определя­ется троекратным исследованием фекалий, проводимым с интервалом 2 нед.

№ 24 Гельминтозы - Гименолипедоз

Гельминтоз из группы цестодозов, обусловленный инвазией карликового или крысиного цепня и характеризующийся нарушением функций желу­дочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудители — плоские гельминты (цестоды) Hymenolepis папа (карликовый цепень) и Н. diminuta (крысиный цепень), относящиеся к классу ленточных червей. Наибольшее эпидемиологическое и клиническое значе­ние имеет карликовый цепень. Мелкая цестода длиной 0,5—5 см; головка {0,2-0,3 мм) снабжена 4 присосками и подвижным хоботком с 20—30 крючья­ми, которыми прикрепляется к стенке кишки. Тело взрослой особи состоит из сколекса (головки), тонкой шейки и стробиллы (тела), состоящего из множе­ства члеников. В зрелых члениках содержатся яйца, внутри которых заключе­ны личинки (онкосферы) с 6 крючьями. В кишечнике личинки вылупляются из проглоченных яиц и быстро внедряются в кишечную стенку. Через 4—6 дней личинка вновь проникает в просвет кишечника, где посредством присо­сок и крючьев прикрепляется к слизистой и начинает расти. К 14—15-му дню личинки превращаются во взрослых гельминтов.

Эпидемиология. Гименолепидоз распространён повсеместно. Источник ин­вазии — больной человек. На заболеваемость несомненное влияние оказывает аскаридоз: в районах его широкого распространения гименолипедоз практи­чески не встречается. Взрослые гельминты паразитируют в тонкой кишке (од­новременно могут паразитировать сотни и даже тысячи гельминтов). Периоди­чески от тела паразита отрываются зрелые членики, содержащие яйца. Они выходят наружу с испражнениями и при нарушении правил личной гигиены попадают на окружающие предметы и заносятся в рот. Яйца гельминта инва-зионны уже в момент выхода из кишечника, что обусловливает высокую кон-тагиозность гименолепидоза. Определённая эпидемиологическая роль принад­лежит мухам, разносящим яйца на пищевые продукты. В просвет кишечника яйца могут попасть и непосредственно из члеников цепня (аутоинвазия), т.е. человек может быть окончательным и промежуточным его хозяином. Инвазии Hymenolepis diminuta наблюдают значительно реже; заражение происходит при случайном заглатывании промежуточных хозяев (гусеница мельничной огнёвки, мучной хрущак, некоторые виды тараканов); патогенез и клиника аналогичны таковым при инвазии Н. папа, но случаев аутоинвазии не наблюдают. Наиболее часто гименолепидозом болеют дети в возрасте 4—14 лет. Чаще всего они полно­стью освобождаются от гельминтов к 15—16 годам (без специфического лече­ния). Однако нередки случаи длительно текущих инвазий — до 20 лет и более.

Патогенез. Гельминты травмируют слизистую оболочку кишечника крючья­ми, что приводит к диарее, болям в животе. Продукты жизнедеятельности и роста развивающихся личинок оказывают сенсибилизирующее действие на организм человека.

Клиника. Гельминтоз часто протекает бессимптомно. При манифестации частой жалобой являются боли в животе приступообразного характера. Воз­никновение их не связано с приёмом пищи; болевой приступ продолжается 1-2 ч. Боли чаще тупые, тянущие, с иррадиацией вправо от пупка. Аппетит у больных снижен, часто отмечаются слюнотечение и тошнота. Частый симп­том — появление жидкого стула, который, как и боли, не связан с приёмом и характером пищи. Симптомы поражения кишечника развиваются на фоне об­щей слабости, недомогания, головных болей, раздражительности, периодичес­ких головокружений. В ряде случаев у больных с выраженной инвазией могут наблюдаться судорожные припадки, кратковременная потеря сознания. Про­дукты жизнедеятельности паразитов вызывают аллергизацию больного, что мо­жет проявляться сыпью, крапивницей, вазомоторным ринитом, и способству­ют развитию дисбактериозов и нарушениям ферментативных процессов, обус­ловливающим гиповитаминозы В₂, С и PP. В некоторых случаях увеличивается печень, развивается умеренная анемия нормо- и гипохромного типа. В 20-30% случаев наблюдаются невыраженная эозинофилия, увеличение СОЭ. Течение заболевания, как правило, длительное, однако прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Диагностика основана на обнаружений в кале яиц гельминтов (см. рисунок). Для улучшения результатов обследования перед забором кала для анализа больным вечером натощак дают 0,5-1 г фенасала вместе с одной таблеткой фенол­фталеина. Следует помнить о периодичности выделения яиц (однократное об­следование даёт положительные результаты лишь в 40-50% случаев) и прово­дить троекратное обследование с интервалами 5-7 сут. В упорных случаях следует продолжить диспансерное наблюдение до 1 года, а число контрольных анали­зов увеличить до 8—10.

Лечение. Специфическая терапия проводится фенасалом и празиквантелом. Суточная доза фенасала для взрослых 2,0 г, для детей с массой тела свыше 34 кг 1,5 г, для детей с массой тела до 34 кг 1,0 г. Лечение проводится двумя циклами по 4 дня с интервалом 4 дня либо двухдневными циклами с интерва­лами 4-5 дней (всего на курс лечения 6-7 циклов). Празиквантел применяют однократно в дозе 25 мг/кг, при массивной инвазии рекомендуется повторный приём такой же дозы через 1 нед после первого приёма. В промежутках между циклами дегельминтизации проводят общеукрепляющее лечение (витамины, препараты кальция). В период лечения необходимо осуществлять комплекс санитарно-гигиенических мероприятий (Дезинфекция горшков, унитазов, убор­ных, смена белья, соблюдение правил личной гигиены).

Для подтверждения элиминации гельминта из организма необходимо про­водить исследование фекалий на наличие яиц гельминтов через 1 и 3 мес после лечения.

Профилактика. Необходимо тщательное соблюдение правил личной гигие­ны и своевременное лечение больных. Поскольку заболевание широко распро­странено среди детей, следует проводить обследование детей и персонала дош­кольных учреждений и школьников (до 4-го класса включительно) не реже одного раза в год. При выявлении гименолипедоза обследованию подлежат все члены семьи. Заражённых работников пищевых предприятий отстраняют от работы на период лечения.

№ 25 Гельминтозы – Диффилоботриоз

Глистная инвазия, характеризующаяся хроническим течением, выраженны­ми явлениями интоксикации и анемией.

Этиология. Возбудитель — плоские ленточные черви (цестоды) рода Diphyl-lobothrium. Наиболее распространён у человека широкий лентец (Diphyllobothrium latum); реже выявляют D. cordatum, D. giljacicum, D. nenzi, D. dendriticum и D. tungussicum. Широкий лентец — один из самых крупных гельминтов челове­ка, длина которого достигает 10 м и более. Головка его (3—5 мм) продолгова­тая, сплющенная, имеет 2 присасывательные щели (ботрии); тело состоит из 300—4000 члеников (проглоттид), в центре каждого видна матка в виде тёмного пятна. Взрослые особи паразитируют в тонкой кишке; яйца выделяются с ис­пражнениями и для дальнейшего развития должны попасть в пресноводный водоём. В воде из яйца выходит круглая, покрытая ресничками личинка (кора-цидий), которую заглатывают пресноводные рачки-циклопы, а последних — рыбы (второй промежуточный хозяин). В теле рыбы личинки проходят следу­ющую стадию развития (плероцеркоиды) и проникают в мышцы, икру и внут­ренние органы. Плероцеркоиды напоминают мальков длиной 1—25 мм; тело их несегментированное, белого цвета; головка снабжена ботриями. Человек заражается при употреблении плохо обработанной рыбы, малосольной икры и строганины. Плероцеркоиды прикрепляются ботриями к стенке кишки и че­рез 2 мес вырастают во взрослую особь. В организме человека широкий лентец живёт до 10 лет.

Эпидемиология. Окончательный хозяин паразита — человек, медведь, соба­ка (и другие представители псовых), для некоторых видов — рыбоядные пти­цы. Очаги заболевания в России приурочены к бассейнам рек (Волга, Кама, Енисей, Обь, Иртыш, Амур и др.) и озёр (Карелия и др.). Заболевания, вызы­ваемые различными лентецами, достаточно распространены среди небольших, изолированных народностей — нивхов, ненцев, эвенков, употребляющих в пищу строганину и малосольную рыбу. Эпидемическое значение инвазированный человек приобретает через 1,5 мес после заражения и остаётся таковым в тече­ние всего времени пребывания широкого лентеца в организме (до 10—30 лет). Механизм передачи возбудителя фекально-оральный, путь передачи — пище­вой. Заразиться непосредственно от больного невозможно.

Клиника. Инкубационный период длится от 3 до 6 нед. Характерны сла­бость, уменьшение массы тела, головокружение, тошнота, рвота, боли в живо­те, чередование поносов и запоров, периодическое отхождение с фекалиями члеников лентеца или их обрывков. У инвазированных возникает мегалобластная (витамин В₁₂-дефицитная) анемия с одновременной недостаточностью фолиевой кислоты. Это приводит к невропатиям и активизирует дегенеративные процессы в центральной нервной системе. Возможно развитие непроходимос­ти кишечника.

Диагностика. Основана на выявлении в фекалиях члеников или яиц широкого лентеца.

Лечение. Наиболее эффективны празиквантел (однократно внутрь в дозе 2,5 ~10 мг/кг) и никлозамид (однократно внутрь 2 г). Применяют также фенасал, семена тыквы, экстракт мужского папоротника.

Профилактика. Заключается в охране водоёмов от фекального загрязнения, периодических массовых гельминтологических обследованиях населения эн­демичных по дифиллоботриозу районов с целью выявления и санации инвази-рованных, личной профилактике и тщательной кулинарной обработке рыбы с целью уничтожения плероцеркоидов. Диспансерное наблюдение за переболев­шим проводится в течение 4—6 мес. Через 2—3 мес после лечения проводят контрольную микроскопию кала (2—3 анализа с интервалом 1 нед) и при обна­ружении яиц возбудителя назначают повторное лечение. Одновременно иссле­дуют кровь для выявления дифиллоботриозной анемии. Необходимо обяза­тельное лабораторное обследование работников рыбной промышленности, реч­ного транспорта и населения прибрежных населённых пунктов. Один раз в 3 года следует проводить обследование рыб (по 15 экземпляров каждого вида). Важно обучать население способам правильной обработки рыбы.