Ответы на Экзаменационные темы - 2009 год

№ 36 Столбняк

Тяжёлое инфекционное заболевание, характеризующееся приступами тетанических судорог скелетной мускулатуры вследствие поражения нервной системы.

Этиология. Возбудитель болезни — анаэробная спорообразующая палочка Clostridium tetani. Вегетативные формы возбудителя вырабатывают экзотоксин, который обладает способностью поражать центральную нервную систему, не вызывая развития иммунитета.

Эпидемиология. Возбудитель столбняка широко распространён в природе. Развитие болезни возможно лишь при условии проникновения его в организм через раневую поверхность, загрязнённую спорами микроба.

Патогенез. При наличии в ране анаэробных условий (ишемия тканей, заши­тая рана, сопутствующая аэробная флора) спора превращается в вегетативную форму и начинает продуцировать токсин. При столбняке поражаются вставоч­ные нейроны полисинаптических рефлекторных дуг, что устраняет все виды торможения. В связи с этим импульсы возбуждения непрерывно поступают к мышцам, обусловливая их тоническое напряжение; периодически возникают тетанические судороги. Одновременно поражаются жизненно важные центры головного мозга — дыхательный, блуждающего нерва и сердечно-сосудистый. Смерть при столбняке нередко наступает в результате асфиксии, а также вслед­ствие паралича сердечной деятельности или развития осложнений (сепсис).

Клиника. Инкубационный период длится от 5 до 14 дней. Чем он короче, тем тяжелее протекает заболевание и тем хуже прогноз. Столбняк может протекать в генерализованной, локализованной, энцефалитической и неонатальной формах, что зависит от особенностей организма и локализации входных ворот.

Заболевание начинается остро; характерно появление трёх симптомов: тризма, «сардонической улыбки» и дисфагии. В результате судорожного сокращения жевательных мышц челюсти плотно сжаты, затрудняется открывание рта (тризм). Судороги мимических мышц (растянутый рот с опущенными углами, собран­ный в морщины лоб, приподнятые брови, суженные глазные щели) обуслов­ливают появление на лице своеобразного выражения страдания и улыбки, по­лучившей название «сардоническая» (рис. 1). Спазм мышц глотки вызывает дисфагию — затруднение или невозможность глотания. Постепенно тоничес­кое напряжение охватывает все крупные мышцы: длинные мышцы спины, живота и конечностей. Больные лежат в характерной позе (рис. 2): голова за­прокинута, поясничная часть тела приподнята над кроватью, между спиной и постелью можно свободно положить руку; ноги вытянуты, движения их огра­ничены. Мышцы стоп и кистей рук обычно не напряжены. Тоническое напря­жение резко ограничивает экскурсию грудной клетки, что приводит к учаще­нию дыхания. Постоянное напряжение мышц вызывает сильные мышечные боли, приводит к накоплению в мышцах молочной кислоты, ацидозу. На фоне гипертонуса мышц возникают приступы резко болезненных тетанических су­дорог, которые быстро распространяются и охватывают большие группы мышц. Продолжительность таких приступов может быть различной — от нескольких секунд до минуты и более. Больные вскрикивают от невыносимых болей, при­кусывают язык, появляются тахикардия и сильная потливость. В этот период может наступить смерть от асфиксии вследствие спазма диафрагмы, гортани, межрёберных мышц. Сознание больного всё время(!) остаётся ясным. Часто присоединяются вторичные пневмонии. К тяжёлым формам болезни относит­ся столбняк Бруннера, или энцефалитический столбняк, при котором поража­ются верхние отделы спинного мозга и продолговатый мозг (дыхательный центр, ядра блуждающего нерва, сердечно-сосудистый центр). Тяжело протекает столб­няк у наркоманов, так называемый акушерский столбняк, столбняк новорож­дённых (неонатальный). Очень редко наблюдается локализованный столбняк, который чаще является продромальным синдромом генерализованных форм: вначале поражаются мышцы в области раны, где появляется боль, а затем воз­никают тоническое напряжение и судороги мышц вокруг повреждения. Воз­можные осложнения столбняка: компрессионная деформация позвонков и раз­рывы мышц, мышечные контрактуры и параличи III, IV, VII пар нервов, брон­хопневмонии, долевые пневмонии, сепсис.

Диагностика. Диагноз ставится на основании данных эпидемиологического анамнеза и клинической картины заболевания. Дифференцировать столбняк следует с тетанией, истерией, перитонзиллярным или заглоточным абсцессом.

Лечение должно быть комплексным и включать следующие мероприятия:

1) хирургическую обработку ран, в том числе заживших к моменту болезни; рекомендуется ввести вокруг раны 3—10 тыс. ME противостолбнячной сыво­ротки (ПСС) для блокады вырабатываемого в ране токсина;

2) создание полного покоя — больной должен находиться в отдельной за­темнённой комнате, изолированной от всевозможных раздражителей; в случа­ях выраженного тризма питание больного осуществляется через зонд, введён­ный в носовой ход, с использованием питательных смесей;

3) нейтрализацию вновь поступающего из раны токсина: ПСС вводят в соот­ветствии с предписаниями по 1,5—2 тыс. ME на 1 кг массы тела, что составляет в среднем 100—150 тыс. ME. При тяжёлом течении болезни можно ввести 100 тыс. ME сыворотки внутримышечно и до 50 тыс. ME внутривенно, разведя её в изотони­ческом растворе натрия хлорида в соотношении 1:5—1:10 и подогрев до 37 °С. Повторное введение сыворотки нецелесообразно. Вводят адсорбированный ана­токсин внутримышечно в дозе 0,5 мл с интервалами 3—5 дней. Применяют чело­веческий специфический у-глобулин, который вводят внутримышечно в верхний наружный квадрант ягодицы, — 6 мл (900 ME) однократно. Снятие судорожного синдрома достигается назначением нейролептиков (аминазин, дроперидол) в со­четании с наркотическими (промедол, омнопон), а также антигистаминными и противоаллергическими (димедрол, пипольфен, супрастин) средствами, т.е. про­ведением нейролептаналгезии. При падении артериального давления ниже 70 мм рт.ст. введение нейролептических и седативных средств следует прекратить и назначить миорелаксанты (тубарин, диплацин, листенон, мио-релаксин) с обя­зательным переводом больного на режим искусственной вентиляции лёгких. В случаях ведения больного без аппарата управляемого дыхания рекомендуется при­менять кондельфин (0,1 г для взрослого каждые 3—4 ч), элантин; длительность лечения обоими препаратами 12—16 дней.

Профилактика. При угрозе развития столбняка (ранение, ожоги II и III сте­пени, роды на дому) вводится 0,5 мл столбнячного анатоксина (привитым); непривитым дополнительно вводят ПСС в дозе 3 тыс. ME; через 5 дней введе­ние анатоксина повторяют.

№ 37 Сибирская язва

Особо опасное инфекционное заболевание, характеризующееся преимуще­ственным поражением кожи, иногда встречаются генерализованные формы.

Этиология. Возбудитель — Bacillus anthracis — грамположительная непод­вижная палочка, споры которой при попадании в организм человека или жи­вотного превращаются в вегетативную форму, способную вызвать заболева­ние; в спорах возбудитель способен сохранять жизнеспособность десятилетиями.

Вегетативные формы сибиреязвенных палочек устойчивы к низкой темпе­ратуре, но быстро гибнут под действием дезинфицирующих средств и при на­гревании до 75—80 °С; при температуре менее 50 °С погибают в течение 30 мин. Споры выдерживают кипячение до 45—60 мин, устойчивы к действию сулемы, хлора и других дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником сибирской язвы для человека являются боль­ные домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, козы, верб­люды и др. Выделения этих животных, шкуры и внутренние органы павших животных, мясо больных животных, почва, вода, предметы окружающей сре­ды, обсеменённые сибиреязвенными спорами, являются факторами передачи инфекции человеку. Сибирская язва человека и животных распространена по­всеместно.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются кожа и слизистые обо­лочки (конъюнктива, желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути) при на­рушении их целости. Токсины и продукты жизнедеятельности микробов ока­зывают повреждающее действие на эндотелий лимфатических сосудов; разви­вается серозно-геморрагическое воспаление с некрозом, внешне проявляющееся сибиреязвенным карбункулом и сильным отёком окружающих его тканей. Поступление большого количества микробов в кровь способствует возникно­вению сибиреязвенного сепсиса; после перенесённого заболевания развивает­ся стойкая невосприимчивость.

Клиника. Инкубационный период в зависимости от формы заболевания длит­ся от нескольких часов до 8 дней (в среднем 2—3 дня). Различают кожную и септическую формы заболевания; последняя может протекать в двух вариан­тах: лёгочном и желудочно-кишечном.

Кожная форма встречается в 95% случаев заболевания сибирской язвой. На коже появляется красное зудящее пятно, быстро переходящее в папулу медно-красного цвета, возвышающуюся над уровнем кожи; в течение суток папула превращается в пузырёк, который быстро трансформируется в пустулу; при расчесывании она вскрывается, образуется тёмно-коричневая корочка. Очаг поражения вследствие развития некроза в его центре приобретает чёрный цвет. Температура тела поднимается до высоких цифр; струп увеличивается в разме­ре, вокруг него образуются вторичные папулы (симптом «жемчужного ожере­лья»), которые проходят все стадии развития первичного элемента. Характерны два важных симптома: отсутствие болезненности в области кар­бункула и наличие значительного студневидного отёка вокруг него, особенно в местах с рыхлой подкожной клетчаткой — на лице, шее. Отёк сохраняется 3—5 дней; отмечается сочетание регионарных лимфаденитов с лимфангиитом. Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы — тахикардия, падение артериального давления и др. Часто наблюдают тошноту, рвоту, анорексию. При благоприятном течении температура остаётся высо­кой 5—6 дней, затем критически снижается, происходит регресс местного оча­га — постепенно уменьшается отёчность, исчезают лимфадениты и лимфангиит, отпадает струп, а через 2—4 нед на месте язвы образуется плот­ный белый рубец. Различают следующие клинические варианты кожной фор­мы сибирской язвы: карбункулёзная (типичная), эдематозная (отёк без нали­чия карбункула, позднее — появление некроза и формирование карбункула); буллёзная — на месте карбункула возникает несколько геморрагических пузы­рей, после вскрытия которых образуются обширные язвенные поверхности, приобретающие вид карбункула; эризипелоидная (большое количество пузы­рей, при вскрытии которых образуются язвы).

Кожная форма может осложняться вторичной септицемией, что приводит к развитию септической формы сибирской язвы. В этих случаях температура тела вновь поднимается до высоких цифр (40—41 °С), появляются озноб, пот­ливость, сильная головная боль, тахикардия, на коже — обильные геморрагии. У некоторых больных наблюдаются кровавая рвота, частый жидкий стул с кровью, у ослабленных больных быстро наступает генерализация процесса без предшествующих местных очаговых изменений. Инкубационный период сокращается до нескольких часов. Условно выделяют лёгочный и желудоч­но-кишечный варианты септической формы сибирской язвы. Желудочно-ки­шечный вариант характеризуется внезапным появлением острых режущих бо­лей в животе, тошноты, кровавой рвоты с жёлчью, кровавого поноса. В неко­торых случаях вследствие поражения лимфатических узлов брыжейки и пареза кишечника наступает кишечная непроходимость. В результате специфическо­го поражения кишечника развивается перитонит. При лёгочном варианте си­бирской язвы наряду с выраженными симптомами интоксикации появляются чувство стеснения в груди, кашель, светобоязнь, слезотечение, сильная боль в груди, гиперемия конъюнктив. С кашлем выделяется обильная пенистая кро­вавая мокрота, нередко типа малинового желе, в которой содержится большое количество сибиреязвенных палочек. Развивается пневмония с признаками острого отёка лёгких и выпотного плеврита. Появляются тахикардия, одышка, цианоз, обильный пот, нарушение сознания, судороги, падение артериального давления.

Септическая форма сибирской язвы, как правило, заканчивается летально на 2—3-й сутки при явлениях выраженной сердечно-сосудистой недостаточности.

Диагностика осуществляется с помощью бактериологического исследования, материалом для которого являются содержимое карбункула, кровь, мокрота, рвотные массы, испражнения. В качестве экспресс-диагностики производят бактериоскопическое исследование мазков, окрашенных по Граму, одновре­менно засевают материал на мясопептонный бульон. Для окончательного под­тверждения видовой принадлежности выделенной культуры проводят экс­периментальное заражение животных (белые мыши, морские свинки и др.). Дополнительным методом экспресс-диагностики является РИФ, с целью вы­явления антигена используют реакцию термопреципитации по Асколи; для ретроспективной диагностики применяют кожную аллергическую пробу с ан-траксином (препарат вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл). Реакция считается положительной, если через 24 ч на месте введения развиваются гиперемия и инфильтрат размером не менее 3 см. Дифференцировать сибирскую язву сле­дует с фурункулёзом и карбункулёзом стафилококковой этиологии, кожными формами чумы и туляремии.

Лечение. Основными этиотропными средствами остаются антибиотики, из которых наиболее широко применяют пенициллин G (4 млн ЕД каждые 4 ч, курс 7—10 дней), при непереносимости пенициллина показаны тетрациклин, левомицетин. В сочетании с этиотропной терапией используют специфичес­кий у-глобулин, который вводят внутримышечно в дозе 20 мл при лёгком тече­нии болезни, 30—40 мл при течении средней тяжести и 60 мл при тяжёлом течении. В случаях очень тяжёлого течения болезни курсовая доза у-глобулина может быть увеличена до 450 мл. Противосибиреязвенная сыворотка применя­ется при всех формах болезни в дозе 50—200 мл внутримышечно или внутри­венно в зависимости от тяжести процесса после предварительной десенсиби­лизации по Безредке; повторное введение сыворотки допускается через 1—2 дня до выраженного улучшения состояния больного. С целью дезинтоксика ции вводят 5—10% раствор глюкозы, гемодез, полиглюкин.

Местно применяют повязки с борной кислотой или пенициллиновой мазью для ускорения репаративных процессов; производят обкалывание очага пора­жения пенициллином (300 тыс. ЕД в 0,5% растворе новокаина); после полного заживления язв больной с кожной формой сибирской язвы может быть выпи­сан из стационара.

Профилактика. Для предупреждения распространения сибирской язвы при­меняют сухую живую вакцину, вакцинацию проводят строго по эпидемиоло­гическим показаниям.

№ 38 Легионеллез

Группа инфекционных заболеваний, проявляющихся интоксикацией, рес­пираторными поражениями, тяжёлой пневмонией, поражением центральной

нервной системы и почек.

Этиология. Первая вспышка заболевания зарегистрована в США во время ежегодного съезда общественной организации Американский Легион в 1976 г. Возбудитель болезни легионеров — грамотрицательная аэробная палочка Legionella pneumophila. В настоящее время насчитывается более 30 видов легио-

нелл (большинство их непатогенны для человека).

Эпидемиология. Легионеллы распространены повсеместно, составляют часть микробной флоры многих естественных и искусственных водных систем; лег­ко переносят различные физико-химические изменения окружающей среды, особенно в воде, так как часто паразитируют в амёбах. Наибольшее эпидемио­логическое значение имеет пребывание возбудителей в системах водоснабже­ния и кондиционирования воздуха. Заражение происходит при вдыхании вод-рых аэрозолей (душ, ванна, кондиционированный, увлажнённый воздух и т.п.). Заболевают чаще лица среднего и пожилого возраста. Предрасполагающими факторами являются курение, хроническая почечная недостаточность, злока­чественные новообразования, нарушения иммунной системы. Заболевание чаще возникает летом. Передача от человека к человеку не установлена.

Патогенез. Наиболее распространены респираторные поражения, которые охватывают не менее одной доли лёгкого и протекают в виде сливной пневмо­нии. Чаще вовлечены терминальные бронхиолы и альвеолы (более прокси­мальные отделы обычно интактны). В зоне поражения обнаруживают мас­сивные экссудаты, включающие нейтрофилы и макрофаги с продуктами их интенсивного лизиса, а также фибрин. Предполагается, что развитию гиперре-иктивного воспаления способствуют токсины легионелл, обусловливающие также другие клинические проявления.

Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Различают следующие основные клинические формы легионеллёза: болезнь легионеров (тя­жёлая пневмония); понтиакскую лихорадку (лихорадка, интоксикация, но без признаков пневмонии); лихорадку Форт-Брэгг (лихорадка, экзантема); госпитальную (внутрибольничную) болезнь легионеров и др. Наиболее характерным проявлением легионеллёза является пневмония. Заболевание начинается с уме­ренной головной боли и недомогания, предшествующих подъёму температуры тела, которая в течение 24—48 ч достигает 40 °С и более и сопровождается сильным ознобом. Одновременно появляется сухой кашель, затем начинает отделяться слизистая или слизисто-гнойная мокрота. У 20% больных отмечают кровохарканье. К дополнительным симптомам (не у всех больных) относят одышку, плевральные и мышечные боли, тошноту, рвоту и боли в животе. Кли­нические проявления (лихорадка, тахикардия, тахипноэ, влажные хрипы в лёг­ких) неспецифичны. Признаки уплотнения лёгочной паренхимы отсутствуют.

Вместе с тем рентгенологическое обследование обнаруживает гораздо больший объём поражения лёгочной ткани, чем это определяется при осмотре. На ран­них этапах заболевания у 65% больных обнаруживают односторонние инфиль­траты, представляющие собой округлые тени с тенденцией к слиянию, зани­мающие не менее одной доли. В большинстве случаев к моменту наивысшего развития болезни процесс становится двусторонним. У 30% больных наблюда­ют незначительный плевральный выпот. На протяжении первых 4-6 дней со­стояние больного прогрессивно ухудшается. Средняя длительность лихорад­ки — 13 дней. Рассасывание инфильтратов в лёгких значительно отстаёт от улучшения остальных клинических показателей. Период реконвалесценции часто длится несколько недель. Могут быть остаточные явления в виде ограниченно­го пневмосклероза. Возможные осложнения: дыхательная недостаточность, шок с вторичной почечной недостаточностью. Для госпитальной (внутрибольничной) болезни легионеров характерны непрерывные внутрибольничные вспыш­ки с общим источником заражения; заболеваемость обычно низкая, но леталь­ность высока. Более частым возбудителем её является L. micdadei. Типичным проявлением являются одно- и двусторонние пневмонии с плевральным вы­потом, сердечная и почечная недостаточность; заболевание более тяжело про­текает у пациентов с тяжёлой патологией и получающих цитостатики. Понтиакская лихорадка протекает в виде острого респираторного забо­левания. Для неё характерны высокая заболеваемость, отсутствие пневмоний и связанных с ней смертельных исходов. Начало заболевания напоминает гриппоподобный синдром — озноб, подъём температуры, разбитость, миалгии и головная боль; у части больных наблюдают респираторные симптомы, сухой кашель. Часто отмечают присоединение неврологической симптоматики — голо­вокружения, светобоязни, нарушения координации движений, бессонницы. Про­гноз благоприятный; острое заболевание заканчивается в течение 2—7 сут без специального лечения.

Диагностика. Учитываются эпидемиологические предпосылки и клиничес­кая симптоматика (тяжёлое течение пневмонии и слабый эффект от традици­онной терапии). Диагноз подтверждает выделение возбудителя из лаважной жидкости. Более чувствительным является иммунофлюоресцентный метод. Легионеллёз следует дифференцировать с орнитозом, лихорадкой Ку и др.

Лечение. Наиболее эффективным является назначение эритромицина в дозе 0,5 г (до 1,0 г) каждые 6 ч для взрослых и 15 мг/кг каждые 6 ч для детей. В тяжёлых случаях эритромицин можно сочетать с рифампицином. Препаратами выбора являются также фторхинолоны. Используют патогенетические методы лечения, как и при пневмониях другой этиологии.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана.

№ 39 Бруцеллёз

Инфекционное заболевание, характеризующееся поражением опорно-дви­гательного аппарата, нервной, половой других систем и имеющее тенденцию к хроническому течению.

Этиология. Заболевание человека вызывают 4 вида бруцелл: Brucella melitensis, В. abortus, В. suis и В. canis. Бактерии отличаются выраженным полиморфиз­мом, и в одном препарате можно наблюдать кокки или удлинённые палочки (особенно в молодых культурах). В. melitensis представлены преимущественно кокками, В. abortus и В. suis — палочками с закруглёнными концами. Все виды могут образовывать L-формы, способные длительно существовать в организме человека. Бруцеллы устойчивы во внешней среде (в воде, навозе) и в продуктах питания.

Эшцдемнсшння* Резедвуадом к источником инфекции являются домашние животные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки). Человек является вто­ричным хозяином; заболевания людей, исключая случаи лабораторного зара­жения, возникают на фоне эпизоотии. Бактерии передаются от животных к человеку при контакте с заражёнными фекалиями, мочой, молоком и мясом. Как правило, каждый из патогенных для человека видов бруцелл избирательно инфицирует животных: В. abortus чаще вызывает бруцеллёз у крупного рогато­го скота (болезнь Банга), В. melitensis — у коз и овец (иногда кур), В. suis — у свиней (резервуаром отдельных биотипов последнего вида также являются зайцы и северные олени). Заболеваемость людей бруцеллёзом прежде всего носит профессиональный характер. Возбудитель внедряется в организм человека че­рез повреждённую кожу, через слизистые оболочки дыхательных путей и желу­дочно-кишечного тракта и конъюнктиву. Контактный путь заражения более характерен для овечьего и свиного бруцеллёза. В странах, где пастеризация молочных продуктов производится не всегда, бруцеллёз более распространён. Большинство случаев вызвано употреблением в пищу заражённого молока и сыра. Больной человек эпидемической опасности не представляет.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются микротравмы кожи, слизистые оболочки органов пищеварения и дыхания. Принимая во внимание губительное действие желудочного сока на бруцеллы, можно полагать, что при алиментарном заражении возбудитель проникает в стенки верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Из входных мест внедрения бруцеллы диссеми-нируют по лимфатическим путям и депонируются в лимфатических узлах, где происходит их размножение и накопление и откуда они поступают в кровь. Для бруцеллёза характерна выраженная аллергическая перестройка организма, которая играет большую роль в формировании вторичных очагов инфекции. После перенесённого бруцеллёза формируется иммунитет, но он не очень ус­тойчивый и через 3—5 лет возможна реинфекция.

Клиника. Инкубационный период при остром бруцеллёзе длится в среднем 3 нед, а при первично-латентной форме клинические симптомы могут появиться лишь через несколько месяцев и даже лет. В соответствии клинико-патогенетической классификацией выделяют 5 клинических форм бруцеллеза: первич­но-латентную; остросептическую; первично-хроническую метастатическую; вторично-хроническую метастатическую; вторично-латентную.

Первично-латентная форма характеризуется состоянием практического здо­ровья, но при* ослаблении защитных сил организма болезнь может перейти в остросептическую или в первично хроническую форму.

Остросептическая форма характеризуется выраженной лихорадкой (39—40 °С и выше) при отсутствии других признаков общей интоксикации и относитель­но хорошем самочувствии больных. Характерны развитие генерализованной лимфаденопатии, увеличение печени и селезёнки. Отмечают лейкопению при нормальной СОЭ. Главным отличием от хронических форм болезни является отсутствие очаговых изменений (метастазов). Лихорадки продолжается 3—4 нед и более.

Первично-хроническая и вторично-хроническая формы по клиническим про­явлениям не различаются (при первой в анамнезе отсутствует остросептичес­кая форма). Они характеризуются синдромом общей интоксикации (субфеб­рилитет, слабость и др.), на фоне которых выявляется ряд органных пораже­ний (метастазов); отмечаются также генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени и селезёнки. Метастазы чаще наблюдаются в опорно-дви­гательном аппарате, а также в нервной и половой системах. Наиболее характе­рен полиартрит. Больные жалуются на боли в мышцах и суставах, чаще пора­жаются коленные, локтевые, плечевые и тазобедренные суставы, реже — сус­тавы кисти и стопы. Типичным для бруцеллёза является сакроилеит, имеющий большое диагностическое значение. Для выявления сакроилеита используют симптомы Нахласса (при сгибании ноги в коленном суставе появляется боль в поражённом крестцово-подвздошном сочленении) и Генслена (появление боли в поражённом сочленении при приведении ноги к животу). При бруцеллёзе часто поражаются мышцы. Поражение нервной системы проявляется чаще всего невритами, полиневритами, радикулитами, редко наблюдаются миелиты, эн­цефалиты, менингиты. У мужчин часто развиваются орхиты, эпидидимиты. У женщин часто возникают спонтанные аборты, может развиться бесплодие. Иногда наблюдаются поражения глаз (ириты, хориоретиниты, кератиты, атро­фия зрительного нерва). При аэрогенном заражении часто развиваются вяло текущие пневмонии. Хронический бруцеллёз заканчивается переходом во вто­рично-латентную форму и может неоднократно рецидивировать. На этом фоне могут отмечаться различные резидуальные явления (ограничение подвижности суставов, бесплодие и др.).

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичном регионе, контакт с животными, упот­ребление сырого молока и др.) и клиническую симптоматику. Дифференци­ровать бруцеллёз необходимо от полиартритов другой этиологии (ревматоид­ный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия и др.). Бруцеллы относятся к опасным возбудителям, и выделение их можно прово­дить только в специальных лабораториях. При серологических и аллергологических исследованиях нужно учитывать, что у привитых против бруцеллёза могут длительно наблюдаться положительные результаты как серологических реакций, так и аллергических проб. Для диагностики используют РА (реакция Райта), реакцию агглютинации на стекле (реакция Хеддлсона), реже РСК, РНГА и др. Аллергическая проба Бюрне становится положительной в конце 1-й и на 2-й неделе болезни. Отрицательные результаты пробы Бюрне позволяют исключить бруцеллёз (кроме ВИЧ-инфицированных, у которых ис­чезают все реакции гиперчувствительности замедленного типа).

Лечение. Антибиотики могут дать эффект только при остросептической форме бруцеллёза. Назначают тетрациклин по 0,5 г через 6 ч в течение 3— 6 нед, в течение первых 2 нед; кроме того, назначают стрептомицин (внутримышечно по 1 г через 12 ч. Можно назначать бисептол по 6 таблеток в сутки в течение 4 нед. Более эффективна комбинация бисептола и рифампицина. При лече­нии больных хроническим бруцеллёзом основную роль играют препараты, ока­зывающие неспецифическое и специфическое десенсибилизирующее действие. Для специфической десенсибилизации и повышения иммунитета применяют вакцинотерапию. Наибольшее распространение получило подкожное и внут-рикожное введение вакцины. Обострение болезни наступает у 20—30% боль­ных. Прогноз для жизни благоприятный.

Профилактика. Борьба с бруцеллёзом домашних животных. Вакцинация и ревакцинация живой противобруцеллёзной вакциной лиц, входящих в группу риска по бруцеллёзу.