Этиологические факторы и предрасполагающие состояния

К предрасполагающим состояниям относят ацидоз, гипотермию, дилютационную коагуло-патию и ДВС-синдром, массивную гемотранс-фузию. сепсис и септический шок, васкулопатию (тромбоз мезентериальных сосудов), дисфункцию печени. В проспективном исследовании Malbrain (1999; 2000) указывает следующие предраспола­гающие состояния в порядке значимости в гене-зе АКС: септический шок (66.2%), ацидоз (50%), коагулопатия (47.9%). массивная трансфузия (40%), поражение печени с асцитом (31%), гипо-термия (5.3%), другие (2.8%). Более одного пред­располагающего состояния обнаружили у 71%.

Этиология АКС достаточно разнообразна. Выделяют послеоперационные этиологические факторы ВБГ: внутрибрюшные послеопера­ционные кровотечения, обширные хирургические вмешательства на органах брюшной полости, ушивание брюшной полости с чрезмерным натяжением, применение в послеоперационном периоде стягивающих повязок, послеоперацион­ный перитонит или внутрибрюшной абсцесс, послеоперационный отек, лапароскопические операции, послеоперационная непроходимость и острая дилятация желудка. К посттравматичсским-причинам относят тяжелые ожоги, политравму. В отдельную группу относятся перитониальный диализ, абдоминальная инфекция, острый панк­реатит, перитониты, асциты любой этиологии. сепсис. Практически при всех перечисленных состояниях больные получают массивную и про­должительную инфузионную терапию, при пере­грузке жидкостью существует опасность усугу­бления ВБГ при дилятации и сдавливании абдо­минальных сосудов, усугублением асцита (чрез­мерное пропотевание через капиллярную стенку при сепсисе), интерстициальный отек с расши­рением мезентериальных сосудов (венозных и лимфатических) и тканевой гипоксией. В порядке значимости были выделены следующие этиоло­гические факторы: массивная ресуститация жидкостью (77.5%), паралитическая непрохо­димость кишечника (57.8%), абдоминальная ин­фекция (16.9%), гемоперитониум (14.1%), абдо­минальные хирургические вмешательства (3.8%), пневмоперитониум (1.4%), идиопатичес-кие (7%);

более чем один фактор присутствовал в 52% пациентов (Malbrain, 1999).

Влияние ВБГ на органы и системы

Центральная нервная система

Воздействие ВБГ на ЦНС приводит к повышению внутричерепного давления (ВЧД), церебральное перфузионное давление снижается или не изменяется. При лапароскопии с пневмо-перитониумом в пределах 10-15 мм рт.ст. Boomfield et. al. (1995) зафиксировали повышение ВБД с 13.4±1.0 мм.рт.ст. до 18.7±1.5 мм.рт.ст. Если исходно ВЧД было повышено, как в случае травмы головы, оно изменялось с 22=1.8 до 27.4х0.9 мм рт.ст. После абдоминальной деком­прессии ВЧД, возвращалось к исходному уровню. Хотя авторы не обнаружили связи с изменениями Рсоз и рН, все же нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения и повышения Рсо:

может иметь значение.

Другим механизмом в развитии внутри­черепной гипертензии может явиться функцио­нальная обструкция церебрального венозного по­тока через систему яремных вен при индуц. рованном повышении общего внутригрудного давления; снижение кровотока в поясничном венозном сплетении с последующим повышением давления цереброспинальной жидкости (Bloom-field G.L, 1997; Citerio, 2001). Поэтому следует с осторожностью применять диагностическую ла-пароскопию у пациентов с черепно-мозговой травмой. Хроническая ВБГ может быть ответ­ственной за идиопатическую внутричерепную гипертензию у людей с избыточным весом. Pelosi et.al. (2000), обнаружив более высокий уровень ВБД у больных с нейрохирургической патологией травматического и иного генеза после нескольких дней ИВЛ, предложил у таких пациентов ряд ле­чебных подходов, включающих снижение цен­трального симпатического влияния; повышение моторики кишечника прокинетическими препа­ратами; преимущественное нахождение пациен­тов в положении на боку; осторожное исполь­зование допамина, опиоидов и седатиков. кото­рые могут отрицательно влиять на перфузию кишечника.