125. В патогенезе болезней иммунных комплексов важную роль играют

1. активация комплемента по классическому пути 1

2. активация комплемента по альтернативному пути

3. синтез цитофильных иммуноглобулинов

4. участие Т-киллеров

5 активация Тх1

128. Гипогаммаглобулинемия характерна для

1. клеточного иммунодефицита

2. дефицита системы комплемента

3. дефицита макрофагиальной системы

4. дефицита гуморального иммунитета 4

5. дефицита пропердиновой системы

130. Селективный дефицит иммуноглобулина А приводит к следующим проявлениям

1. частым инфекциям носоглотки, дыхательных путей 1

2. генерализованному кандидомикозу

3. возникновению злокачественных опухолей

4. атопическим аллергическим реакциям

5. болезням иммунных комплексов

131. Генерализованный кандидомикоз кожных покровов развивается вследствие

1. выраженного дефекта Т-системы иммунитета 1

2. нарушения дифференцировки В-лимфоцитов

3. селективного дефицита IgA

4. снижения количества эозинофилов

5. снижения активности системы комплемента

132. Снижение количества Т-хелперов (СD4-клеток) является ведущим патогенетическим механизмом в развитии

1. СКВ

2. симпатического офтальмита

3. ревматизма

4. СПИДа 4

5. крапивницы

133. Этиологическим фактором возникновения СПИДа является

1. ретровирусы

2. цитомегаловирусы 1

3. кандиды

4. микобактерии

5. трихомонады

134. Принципиальным изменением иммунограммы при СПИде является

1. снижение количества Т-СД8\СД4

2. снижение концентрации сывороточных Ig

3. снижение количества NK-клеток

4. снижение количества Т-СД4\СД8 4

5. снижение количества макрофагов

136. При дегрануляции тучных клеток выделяются следующие биологически активное вещество

1. лизоцим

2. ацетилхолин

3. гистамин 3

4. норадреналин

5. инсулин

137. Важнейшим звеном в патогенезе иммунодефицита при стрессе является выделение

1. инсулина

2. тиреотропного гормона

3. АКТГ и кортикостероидных гормонов 3

4. эстрогенов

5. гонадотропного гормона

138. К «реагинам» - антителам, вызывающим атопические реакции, относятся, главным образом, иммуноглобулины класса

1. М

2. А

3. D

4. Е

5. G (1.4) 4

140. Кто из ученых внес значительный вклад в разработку методов вакцинации

1. Мечников

2. Эрлих

3. Бернет

4. Пастер 4

5. Борде

141. У больного, страдающего частыми рецидивирующими вирусными инфекциями врач подозревает вторичный иммунодефицит. Оценку какого звена иммунной системы необходимо провести в первую очередь

1. В-системы

2. Т-системы

3. системы комплемента

4. системы пропердина 2

5 свертывающей системы крови

142. Туберкулиновая проба (проба Манту) представляет собой пример реакции

1. атопии

2. ГЗТ

3. цитотоксических реакций 2

4. анафилаксии

5. иммунокомплексной патологии

143. Концентрацию какого иммуноглобулина определяют в сыворотке крови больных с атопической аллергией с помощью радиоаллергосорбентного теста (РАСТ)

1. IgM

2. IgG

3. IgA 4

4. IgE

5. IgD

144. Какой тип гиперчувствительности лежит в основе патогенеза лекарственных цитопений

1. иммунокомплексный

2. атопия

3. цитотоксические реакции

4.ГЗТ 3

5. анафилаксия

145. Синтез каких иммуноглобулинов повышен у больных с атопической бронхиальной астмой

1. IgM

2. IgА

3. IgЕ

4. IgG1,3 3

5. IgD

146. Какие лечебные процедуры способствуют удалению блокирующих факторов из сыворотки крови

1. курс антибиотикотерапии

2. плазмоферез

3. обменное переливание плазмы от здоровых доноров

4. курс цитостатиков

5. переливание гамма-глобулиновой фракции сыворотки крови 2

147. Какие лечебные процедуры не способствуют удалению блокирующих факторов из сыворотки крови

1. удаление плазмы

2. плазмоферез

3. обменное переливание плазмы от здоровых доноров

4. иммунофорез

5. разделение и очистка сыворотки крови 3

148. Какие иммунологические механизмы участвуют в патогенезе гиперчувствительности замедленного типа

1. активация системы комплемента по классическому типу

2. отложение и накопление циркулирующих иммунных комплексов

3. участие Т-лимфоцитов и макрофагов

4. участие IgG (1,3)

5. экссудативный характер воспаления 3

149. Какие иммунологические механизмы не участвуют в патогенезе болезней иммунных комплексов