1. Теоретическая часть

   1. Механизм мобилизации жира (роль гормонов, цАМФ и Ca²⁺).

   2. Свойства и физиологическая роль свободных жирных кислот (СЖК). Транспорт СЖК в крови.

   3. Окисление ТАГ в тканях, окисление глицерина, его энергетический баланс.

   4. Этапы -окисления насыщенных жирных кислот. Механизм активации и транспорта жирных кислот через митохондриальную мембрану. Роль карнитина. Особенности -окисления ненасыщенных жирных кислот и жирных кислот с нечетным числом атомов. Энергетический баланс окисления C₁₆, C₁₅, C_18:2.

   5. Энергетический баланс окисления тристеарата. Физиологическая роль СЖК при стрессе.

   6. Обмен ацетил-КоА (пути образования и утилизации).

   7. Кетоновые тела – биосинтез, утилизация, физиологическая роль.

2. Практическая часть

   1. Решение задач.

   2. Лабораторная работа.

Задачи

1 Жирная кислота C₁₅ будет вступать в ЦТК в виде:

а) цитрата; б) сукцинил КоА; в) ацетил КоА; г) -кетоглутарата; д) сукцината; е) малонил КоА?

2. К кетоновым телам относится:

а) ацетоацетат; б) диоксиацетонфосфат; в) оксалоацетат; г) γ‑аминобутират?

3. Фермент, катализирующий реакцию R-СOOН + АТФ + НSKoA → R-CO-SKoA + АМФ + PP_i:

а) тиолаза; б) ацил-КоА-синтетаза; в) ЛХАТ; г) ацетил-КоА-карбоксилаза; д) гидроксиметилглутарил-КоА-редуктаза; е) холестеролэстераза?

4. Фермент, катализирующий реакцию: Глицерин + АТФ → α‑глицеролфосфат + АДФ:

а) глицерол-3-фосфатдегидрогеназа; б) глицеральдегидфосфатдегидрогеназа; в) глицеролкиназа; г) фосфоглицераткиназа; д) фосфоглицератмутаза?

5. Ключевой метаболит липидного обмена:

а) ацетил-КоА; б) ацетоацетил-КоА; в) β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА; г) малонил-КоА; д) сукцинил-КоА; е) ацетоацетат; ж) β-оксибутират?

6. Биологическая роль кетоновых тел:

а) пластический материал; б) источник энергии; в) структурный компонент клетки; г) транспорт холестерина?

7. Первая реакция на пути метаболических превращений глицерина:

а) восстановление; б) окисление; в) ацилирование; г) фосфорилирование; д) метилирование?

8. Количество циклов при бета-окислении жирной кислоты с 20 углеродными атомами:

а) 8; б) 9; в) 10; г) 11; д) 12; е) 20?

9. Мобилизация липидов из депо происходит при:

а) уменьшении концентрации цАМФ;

б) увеличении концентрации цАМФ;

в) увеличении концентрации инсулина;

г) уменьшении концентрации инсулина;

д) увеличении концентрации адреналина?

Лабораторная работа № 1. Определение концентрации триацилглицеролов в сыворотке (плазме) крови энзиматическим колориметрическим методом

Принцип метода.

Триацилглицеролы → глицерин + жирные кислоты (липаза);

Глицерин + АТФ → глицерил-3-фосфат + АДФ (глицерокиназа);

глицерил-3-фосфат + О₂ → диоксиацетон фосфат + 2 Н₂О₂ (ГФО);

Н₂О₂ + 4-ААР + 4-хлорфенол → хинонимин + 4 Н₂О (пероксидаза).

Концентрация хинонимина, определяемая фотометрически, пропорциональна концентрации триацилглицеролов в пробе.

Ход работы. Готовят опытную пробу по схеме:

	Опытная проба, мл
Сыворотка (плазма) крови	0,02
Рабочий реагент	2,0

Реакционную смесь тщательно перемешивают и инкубируют в течение 5 минут в термостате при температуре 37°С, измеряют оптическую плотность опытной пробы против дистиллированной воды в кюветах с толщиной поглощающего слоя 5 мм при длине волны 490 нм.

Примечание: окраска стабильна не менее часа после окончания инкубации при предохранения от прямого солнечного света.

Расчёт концентрации триацилглицеролов (С) производят по формуле:

С = Еоп./Ест. × 250 – 10 мг/100 мл или С = Еоп./Ест. × 2,85 – 0,11 ммоль/л

где Е_оп. – экстинкция опытной пробы,

Е_ст. – экстинкция стандартной пробы,

10 мг/100 мл (0,11 ммоль/л) – поправка на содержание свободного глицерина в сыворотке (плазме) крови.

Нормы.

Нормальные величины: 13-160 мг/100 мл (0,14-1,82 ммоль/л).

Группы риска: 160-200 мг/100 мл (1,82-2,29 ммоль/л).

Патологические показатели: выше 200мг/100мл (более 2,29 ммоль/л).

Выводы. Записать полученный результат и дать его клинико-диагностическую оценку.

Рекомендуемая литература

Основная

1. Кухта, В.К и др. Биологическая химия: учебник / В.К. Кухта, Т.С. Морозкина, Э.И. Олецкий, А.Д. Таганович; под ред. А.Д. Тагановича. – Минск: Асар, М.: Издательство БИНОМ, 2008. – С. 229-241, 258-260.

2. Биохимия: Учебник для вузов / Под ред. Е.С. Северина. – 4-е изд., испр. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. – С. 392-395, 399-409.

3. Филиппович, Ю. Б. Основы биохимии. – 4-е изд. – М.: Агар, 1999. – С. 387-410.

4. Николаев, А.Я. Биологическая химия. М.: Медицинское информационное агентство, 2004. – С. 289-291, 305-310.

5. Марри Р. и др. Биохимия человека: в 2-х т.: Пер. с англ., М.: Мир, 2004. – Т.1: С. 262–273. 286–294.

Дополнительная

6. Березов, Т.Т. Биологическая химия / Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин. – М.: Медицина; 1998. – С. 373–381, 388-398, 574-577.

Занятие 16

Липиды-3. Биосинтез липидов. Регуляция и патология липидного обмена

Цель занятия: изучить биосинтез основных классов липидов. Изучить основные типы и механизмы нарушений липидного обмена. Научиться определять уровень общего холестерола в крови.

Исходный уровень знаний и навыков

Студент должен знать:

1. Механизмы регуляции углеводного обмена.

2. Механизмы нарушения обмена веществ при сахарном диабете.

3. Строение и биологическую роль желчных кислот.

4. Характеристику основных классов ЛП.

5. Метаболизм ЛП в норме.

6. Пути передачи гормонального сигнала на клетку (аденилатциклазный, инозитолтрифосфатный).

7. ЦТК, его энергетический баланс.

8. Структуру и функцию полиферментных комплексов (на примере пируват-ДГ).

Студент должен уметь:

1. Проводить исследование на фотоэлектроколориметре.

Структура занятия