Микроскопические изменения.

При остром гломерулонефрите в клубочках развивается воспалительная гиперемия с накоплением нейтрофилов, в полости капсулы могут накапли­ваться эритроциты, вплоть до кровоизлияний (геморрагический гломеруло­нефрит с гематурией). В наиболее тяжелых случаях возможен тромбоз ка­пиллярныз петель клубочков с развитием их тотального или очагового некроза. Выраженные расстройства кровообращения в гломерулах приводят

к стимуляции юкстагломерулярного аппарата, клетки которого выдяляют

ренин. Ренин активирует переход ангиотензина I в ангиотензин II - наи­более активный вазоконстрикторный пептид. Этот биохимический каскад в результате приводит к повышению артериального давления - одного из характерных симптомов гломерулонефрита.

Экссудативная фаза воспаления клубочков вскоре сменяется на продук­тивную, при которой начинается пролиферация мезангиальных макрофагов и эндотелиальных клеток капилляров. Пролиферавная фаза может растяги­ваться на несколько недель и персистировать даже после исчезновения клинических признаков гломерулонефрита.

Подавляющее большинство случаев острого гломерулонефрита заканчива­ется благополучно, даже без лечения, поскольку пролиферирующие мезан­гиальные макрофаги успешно элиминируют ИК и очищают клубочек. Леталь­ность от острого гломерулонефрита отсюда невелика (менее чем в 5% слу­чаев). Непосредственными причинами смерти при остром гломерулонефрите являются острая почечная недостаточностиь (некротический гломерулит), кровоизлияние в головной мозг, инфаркт миокарда (из-за симптоматичес­кой гипертонии).

Подострый экстракапиллярный гломерулонефрит хактеризуется пропоте­ванием в полость капсулы Шумлянского-Боумена фибрина с реактивной про­лиферацией эпителия капсулы Шумлянского-Боумена, подоцитов и особенно макрофагов крови. В результате формируются клеточные "полулуния", ко­торые сдавливают клубочек, вызывая быстрое развитие почечной недоста­точности (в течение недель или нескольких месяцев). Поэтому подострый экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит называют еще "злока­чественным гломерулонефритом". Развивается он в основном у лиц средне­го и пожилого возраста. Особенно часто подострый гломерулонефрит воз­никает при пневморенальных синдромах (см. выше). Почки при этой форме ГН увеличены в размерах, эпителий канальцев инфильтрирован белками и липидами.

Хронический гломерулонефрит (ХГ) встречается в 2 основных формах: мезангиальный гломерулонефрит и фибропластический гломерулонефрит. Ме­зангиальный хронический гломерулонефрит подразделяется на мезангиаль­но-пролиферативный и мезангиально-капиллярный (старое название мембра­нозно-пролиферативный).

Мезангиально-пролиферативный ХГ характеризуется преобладанием про­лиферацией мезангиальных макрофагов, которые, однако, не способны эли­минировать из клубочков отложившиеся ИК. При этом мезангиальный мат­рикс утолщается, но базальная мембрана капилляров остается мало изме­ненной. Это относительно доброкачестванная форма ХГ.

При мезангиально-капиллярном ХГ наиболее важные изменения развива­ются в капиллярных стенках со значительным утолщением базальной мемб­раны. Это приводит к нарушению процессов клубочковой фильтрации с хро­нической почечной недостаточностью.

Фибропластический (склеротический) ХГ проявляет себя склерозом и гиалинозом большинства клубочков. Это финальная стадия всех типов ХГ, которая заканчивается хронической почечной недостаточностью.

Помимо клубочковых изменений при гломерулонефритах (острых и хрони­ческих) развиваются значительные вторичные измененния в канальциевом эпителии: белковая дистрофия (гиалиново-капельная, гидропическая), ги­бель и отторжение эпителиальных клеток с формированием гиалиновых и зернистых цилиндров, наличие которых в моче наряду с выщелоченными эритроцитами и белком является весьма типичным для гломерулонефрита. Развивается также интерстициальная лимфоидноклеточная инфильтрация (межуточный нефрит), что обусловливает нарушение концентрационной функции почек и низкий удельный вес мочи (не более 1010).

b) НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (НС). Он характеризуется выраженной протеину­рией, диспротеинемией (гипоальбуминемией), гиперлипидемией (с резким повышением уровня ЛНП, ЛОНП, липопротеина А и холестерина) и выражен­ными отеками. НС делится на первичный и вторичный. Первичный НС явля­ется самостоятельным заболеванием, вторичный НС обычно осложняет тече­ние гломерулонефрита и амилоидоза почек.