1.2. Антигіпоксична дія глутамінової кислоти

Встановлено, що гіпоксія зменшує вміст глутамінової кислоти в корі головного мозку через нестачу активного функціонування при гіпоксії циклу трикарбонових кислот. Однак паралельно із зменшенням Г.к. при гіпоксії спостерігається збільшення вмісту аланіну і аспаргінової кислоти, що утворюються в реакціях переамінування Г.к. з ПВК і Г.к. з ЩОК. В умовах гіпоксії збільшується вміст аміака, глюкози та інших метаболітів, що утворилися із ГК. При гіпоксії збільшується співвідношення НАД-Н/НАД⁺, що свідчить при активізацію реакцій включення вуглеводного залишку ГК в цикл Кребса.

Сприятливий вплив ГК при гіпоксії полягає в видаленні аміака та підвищує споживання тканинами кисню, збільшуючи активність глутамат дегідрогенази, сукцинатдегідрогенази, цитохром-с-оксидази та інтенсивність тканинного дихання.

II. Значення реакцій дезамінування гк в формуванні природної резистентності до гіпоксії

Ефективність дії ГК як антигіпокситанта збільшуючи активність НАД⁺-залежної глутаматдегідрогенази в умовах гіпоксії. Окиснення ГК під впливом НАД⁺-ГДГ супроводжується відщепленням аміногрупи, що в 2-5 разів збільшує вміст аміака в гіпоксичних умовах. Векслер зазначив, що збільшення аміака в тканинах при дії екстремальних факторів є мірою боротьби з енергозатратами. Так при клінічному або експериментальному підвищенні вмісту в організмі кислот (метаболічний ацидоз) паралельно збільшувалось і утворення аміака. Деякими авторами відмічений більш високий рівень активності НАД⁺-ГДГ в печінці порівняно з головним мозком у щурів в умовах нормоксії та гіпоксії. Активування НАД⁺-ГДГ в печінці і особливо в головному мозку, мабуть направлено на більш економне, та результативне використання кисню.

Дегідруваня ізолимонної кислоти є найбільш чутливою ланкою циклу до зниження рО₂ . утворений при цьому НАДФ*Н є каталізатором біосинтетичних реакцій. Відповідно гальмування перетворення ізолимонної кислоти в циклі сприяє пригніченню процесів синтезу, тобо організм в умовах гіпоксії не намагається нагромадити резерви.

Підкріплення циклу трикарбонових кислот при гіпоксії проходить за рахунок продуктів білкового обміну через глутамінову кислоту. Резервом амінокислот в організмі є: їжа, що містить більшу кількість білків ніж потрібно для оновлення, крім того існує резерв білків крові, які використовуються в першу чергу в печінці, при цьому використовуються найбільш лабільні і багаті ГК фракції білків.

На основі цього можна пояснити підвищення концентрації сечовини в корові при гіпоксії. З одної сторони, сечовина впливає на розчинність білків мозку і перезроподіляє їх по фракціях. З іншої – сечовина змінює співвідношення активностей НАД*Н/НАД⁺-ГДГ на користь останньої, ці властивості сечовини сприяють посиленню використання продуктів білкового обміну в якостіджерела енергії. Підвищення концентрації сечовини в крові пригнічує процес видалення аміака. Підвищений вміст аміака при гіпоксії відіграє важливу позитивну роль, так нейтралізує Н⁺йониі виводиться з організму у вигляді амонійних солей, цим самим підвищуючи проникність клітинних мембран, а також утилізацію глюкози і кисню головним мозком, знижує трансмембранний потенціал. Порушення в обміні речовин забезпечують стійкість організму до зміни вмісту кисню. Ця умова є важливою для формування високої стійкості особин до гіпоксії. В групах ВГ та НГ до гіпоксії тварин, виділених по Березовському, враховувалась активність НАД⁺-ГДГ головного мозку, рівень сечовини в крові, та активність аргінази печінки. Однак спостерігалась невідповідність степеня зміни показників у ВГ та НГ щурів під впливом гіпоксії.

	ВГ	НГ
активність НАД+-ГДГ збільшилася на	92,3%	23,2%
Вміст сечовини	21,4 мг%	27,7 мг%
Активність аргінази знизилась на	8,3%	15,1%
Слідова реакція на сечовину	22 мг%	18 мг%

Таким чином, однією з умов стійкості особин до гіпоксичної гіпоксії є активне використання амінокислот в якості енергетичних джерел та більш високу лабільність цього виду обміну.