§ 5. Негенетические взаимодействия между вирусами.

В отличие от рекомбинаций, генетические взаимодействия между вирусами не сопровождаются обменом генетическим материалом, ведущим к изменению первичной структуры генома. Вирусные геномы взаимодействуют косвенно, на уровне кодируемых ими веществ. К такому роду взаимодействий относятся: комплементация, гетерозиготность, интерференция, фенотипическое смешивание и маскирование.

Двухсторонняя комплементация – это кооперативный процесс между вирусами с дефектами разных генов, при котором функцию поврежденного гена выполняет неповрежденный ген другого вируса, что делает возможным репродукцию обоих вирусов при невозможности размножения каждого вируса в отдельности.

Односторонняя комплементация – это кооперативный процесс между вирусами, один из которых имеет неповрежденный, а другой – поврежденный геном. При этом белки неповрежденного вируса (вирус-помощник) способствуют репродукции дефектного вируса (вирус-сателлит). Односторонняя комплементация характерна для смешанной инфекции, например, вызванной вирусами гепатитов В и Д (ВГВ и ВГД). При этом ВГВ обеспечивает ВГД капсидными белками, поскольку собственные капсидные белки ВГД продуцировать не способен.

Интерференция – это препятствование одними вирусами с целью обеспечения собственной репродукции проникновению в клетку и размножению в ней других вирусов.

Интерференция называется гетерологической, если происходит между разнородными вирусами, и гомологической, если происходит между родственными вирусами.

Гетерологическая интерференция может развиваться по одному из следующих механизмов.

1. Интерфероновый механизм. Вирусы, первыми проникшие в клетку, стимулируют образование клеточного интерферона, который индуцирует активацию и синтез рибонуклеазы и протеинкиназы. Эти ферменты подавляют образование вирусных РНК и белков, необходимых для репродукции как РНК-, так и ДНК-вирусов. Ввиду своего неспецифического действия интерфероны могут подавлять размножение как вируса-индуктора, так и гетерологичного вируса.

2. Инактивация одними вирусами кэп-связывающего белкового комплекса в инфицированной клетке, что ведет к блокаде трансляции кэп-зависимых мРНК других вирусов.

3. Ранняя блокада одними вирусами мРНК клетки-хозяина, что не позволяет другим вирусам получить собственную мРНК.

4. Одни вирусы, имея более быстрый цикл репликации, вызывают раннюю блокаду клеточных функций, которые еще необходимы для репликации других конкурирующих вирусов.

5. Образование нефункциональных вирусных белковых комплексов, блокирующих развитие обоих вирусов.

6. Образование рецептор-разрушающих белков, прекращающих адсорбцию других вирусов.

7. Ингибирование эндоцитоза.

Гомологическая интерференция наблюдается между нормальными и мутантными вирусами одного вида. Дефектные интерферирующие вирусные частицы являются летальными мутантами, содержащими лишь часть генома полного вируса. Для размножения дефектно интерферирующих частиц необходимы вирусы-хелперы, которыми являются полные вирусы того же вида. Поскольку геномы дефектно интерферирующих частиц меньше, чем геномы полных вирусов, размножение дефектных вирусов преобладает. В отличие от дефектно интерферирующих частиц, доминантные вирусы-мутанты не нуждаются в вирусах-хелперах. Имея преимущество в процессе репродукции, доминантные мутанты препятствуют размножению гомологичного вируса-предшественника.

Гетерозиготность (полиплоидия) – это дефектность сборки вирионов, в результате которой формируются вирионы, содержащие в своем составе 2 разных генома или 1 полный геном и часть второго генома.

Фенотипическое смешивание и фенотипическое маскирование рассмотрены в разделе модификации вирусов.