Принципиальная схема функциональной системы (по Анохину, 1968)

М – доминирующая мотивация; П - память; ОА – обстановочная афферентация; ПА – пусковая афферентация (стимул); ПР – принятие решения; ПД – программа действия; АРД – акцептор результатов действия; ЭВ – эфферентное возбуждение; Д –действие; Рез. – результат; Пар. рез. - параметры результата; О. Афф. – обратная афферентация

Схема 5. Рефлекторная дуга

Орган-эффектор

Эфферентные волокна

Рефлекторный центр

Афферентные волокна

Рецепторы

Схема 9

П ринципы координационной деятельности ЦНС

Конвергенция (концентрация) - принцип общего конечного пути

Дивергенция (иррадиация)

Принцип реципрокной иннервации

Принцип обратной связи

Принцип доминанты Ухтомского

Пластичность нервных центров

Рис.4. Окклюзия

Рис.5. Иррадиация (II) и последействие (III)

1 2 3 4

Рис.6. Виды торможения в ЦНС

1 – постсинаптическое торможение, 2 – пресинаптическое торможение, 3 – возвратное торможение, 4 – пессимальное торможение

 

Рис.7. Реципрокная иннервация мышц-антагонистов 1 — тормозная клетка Реншоу; 2 — мотонейрон мышцы-сгибателя; 3 — мотонейрон мышцы-разгибателя; 4 — афферентное волокно от мышцы разгибателя; 5 — мышца-раз­гибатель; б — двигательное (эфферентное) волокно мышцы-сгибателя; 7 — мышца-сгибатель; 8  —  мышечный  рецептор;  9  —  эфферентное  нервное  волокно  мышцы-разгибателя.

Пространственная суммация в мотонейроне

1. ВПСП, возникающие в двух разных синапсах (А и Б).

2. Потенциалы, возникающие на мембране в зоне генерации импульса при раздражении волокна А или Б либо обоих этих волокон одновременно (А+Б).

3. Для того, чтобы потенциал в области аксонного холмика превышал пороговый уровень, необходима пространственная суммация ВПСП, возникающих в нескольких синапсах.

Таблица 2. Клинические проявления нарушений функций мозжечка

Нарушения	Клинические проявления нарушений
Атаксия	Атаксия — нарушение координации движений, неспособность выполнения движений в правильном порядке и последовательности. Больным трудно ходить, особенно в темноте, им приходится хвататься за что-нибудь руками; походка напоминает походку пьяного человека: человек ходит, широко расставив ноги, шатаясь из стороны в сторону от линии ходьбы.
Астения	Снижение силы мышечного сокращения, быстрая утомляемость мышц.
Атония	Отсутствие мышечного тонуса
Астазия	Утрата способности к длительному сокращению мышц, что затрудняет сто­яние, сидение и т. д.
Дисметрия	Неспособность правильной оценки расстояния и, как следствие, неспособность сразу взять необходимый предмет. Больной пытается взять предмет со стола и проносит руку за предмет (гиперметрия) или не доносит ее до предмета (гипометрия).
Дистония	Непроизвольное повышение или понижение тонуса мышц.
Асинергия	Неспособность в определённом порядке активировать мышцы в разных областях тела. Если больной в положении стоя пытается отклонить голову назад, то он может упасть; он не способен сесть из положения лежа без помощи рук
Адиадохокинез	Нспособность быстро вращать ладони вниз и вверх.
Дизартрия	Расстройство организации речевой моторики, т.е. нарушение координации мышц лица и быстрых последовательных движений гортани, губ и дыхательной системы, т.е. Речь становится медленной, невыразительной, монотонной, скандированной.
Тремор	Дрожание пальцев рук, кистей, головы в покое; усиливается при движении
Интенционный тремор	Усиливающийся в конце движения, когда больной пытается дотронуться до предмета, его рука дрожит, совершая все более размашистые движения. Клинически тестируется пальце-носовой пробой.

Механизмы системной деятельности организма при осуществлении локомоций и роль коры головного мозга и лимбической системы в этих процессах.

Схема принципиального строения желез внутренней секреции

гипоталамус

эпифиз

рилизинг-факторы

вазопрессин

окситоцин

серотонин

меланин

статины

либерины

задняя доля

промежуточная доля

передняя доля

гипофиз

тропные гормоны

вазопрессин

окситоцин

МТГ

ГТГ

СТГ

ТТГ

АКТГ

Схема механизма действия белкового гормона с участием аденилатциклазы и образование вторичного внутриклеточного посредника цАМФ

Аденилат-циклазний механизм

1. Гормон связывается с рецептором мембраны, образовывая комплекс ГР (шаг 1). Если рецептор связан со стимулирующим G-протеином (Gs) - происходит активация аденилатциклазы, если с ингибирующим G-протеином (Gi) - она блокируется.

2. Гуанозин-дифосфат (ГДФ) отсоединяется от сайта на G-протеине (шаг 2), разрешая ГТФ связатьсяс G-протеином. Этот комплекс, активирует мембранный фермент аденилатциклазу, которая превращает АТФ на вторичный месенджер цАМФ (шаг 3)

3. цАМФ (вторичный месенджер) активирует протеинкиназу-А (шаг 4), которая фосфорилирует специфические белки, которые вызовут специфическое физиологическое действие клетки (шаг 6)

4. цАМФ распадается до 5'-АМФ (неактивная форма) под влиянием фермента фосфодиестеразы.

Схема механизма действия тиреоидных гормонов на клетку мишень: