5. Механизмы биологической защиты от воспалительных заболеваний

женских половых органов

К барьерным механизмам относятся:

• анатомо-физиологические особенности строения наружных половых органов – сомкнутые половые губы;

• многослойный плоский эпителий слизистой влагалища, преграждающий проникновение микроорганизмов в подлежащие ткани;

• нормальная микрофлора влагалища (палочки молочнокислого брожения);

• кислая среда влагалища (рН 3,8-4,5);

• способность влагалища к самоочищению;

• наличие слизистой пробки цервикального канала (иммуноглобулины, лизоцим, мукополисахариды), препятствующей восходящему инфицированию;

• циклическая отслойка функционального слоя эндометрия;

• перистальтическое сокращение маточных труб и мерцание реснитчатого эпителия труб в сторону просвета полости матки;

• местный и общий противоинфекционный иммунитет.

6. Патогенез острых воспалительных заболеваний гениталий, фазы воспаления

В инициации острого воспалительного процесса основная роль принадлежит микробному фактору, в ответ, на внедрение которого развивается классический каскад реакций (альтерация, экссудация и пролиферация), регулируемых медиаторами воспаления — простагландинами, кининами. Нарушение проницаемости сосудистой стенки, дестабилизация сосудистых мембран способствуют тому, что в ткани выходят электролиты (калий, кальций, магний).

Нарушение микроциркуляции, повышение агрегации форменных элементов превращают очаг воспаления в очаг хронического диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Гуморальные изменения вызывают локальный сосудистый спазм, сменяющийся в дальнейшем расширением мелких артерий с повыше­нием давления в капиллярах, а также развитием сначала артериального, а затем венозного стаза; повышают проницаемость сосудистой стенки для микробных тел и их токсинов. При этом обеспечивается выход из сосудистого русла иммунокомпетентных клеток.

Тканевая гипоксия закономерно приводит к активизации анаэробного пути углеводного обмена (гликолиза) с образованием в тканях промежуточных недоокисленных продуктов (пировиноградной, яблочной, янтарной кислот), накоплению жирных кислот и кетоновых тел.

В очаге воспаления выделяется много кининов, которые вместе с простагландинами инициируют возникновение боли в пораженном органе.

Фазы выделяют в течение воспалительного процесса.

В течение воспалительного процесса выделяют 3 фазы:

1-я фаза – альтерация – возникает в ответ на внедрение инфекта и характеризуется преобладанием дистрофических и некротических сдвигов;

2-я фаза – экссудация – характеризуется преобладанием реакции системы микроциркуляции, главным образом ее венулярного отдела, над процессами альтерации и пролиферации. При этом на первый план выступает интенсивная экссудация плазмы, ее растворимых низкомолекулярных компонентов, а также миграция лейкоцитов;

3-я фаза – пролиферация (продуктивное воспаление) – характеризуется преобладанием размножения клеточных элементов пораженной ткани, а также интенсивной микро- или макрофагальной, лимфоцитарной инфильтрацией органа или ткани.