Ишемическая болезнь сердца
Абсолютная (острая) или относительная(хроническая) недостаточность коронарного кровообращения, коронарная болезнь сердца.
Местные причины: длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболия венечных артерий сердца и функциональное перенапряжение миокарда.
Причины: генетически связанная этиология с атеросклерозом и гипертонической болезнью.
Этиологические факторы – психоэмоциональное перенапряжение.
Патогенетические факторы:
Гиперлипидемия
Артериальная гипертензия
Ожирение
Малоподвижный образ жизни
Курение
Нарушение толерантности к углеводам, СД
Мочекислый диатез
Генетическая предрасположенность
Мужской пол
ИБС сердечная форма атеросклероза и ГБ, проявляющаяся ишемической дистрофией миокарда, инфарктом миокарда, кардиосклерозом.
ОИБС проявляется ишемической дистрофией и инфарктом
ХИБС кардиосклерозом.
Ишемическая дистрофия сердца при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза.
Миокард дряблый и бледный, иногда пестрый и отечный, в коронарной артерии тромб.
Макроскопическая диагностика очагов ИД – соли тетразолия, теллурит калия (участки ишемии светлые).
Микро: расширение капилляров, стаз эритроцитов, отек ткани, кровоизлияния и лейкодиапедез, скопление лейкоцитов по периферии зоны ишемии, мышечные волокна теряют исчерченность, лишены гликогена.
Осложнения ИДМ и причина смерти – острая сердечная недостаточность.
Инфаркт миокарда – некроз сердечной мышцы, ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком.
Спустя 4 нед после первичного – повторный, в течение 4 нед – рецидивирующий.
Чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки.
Когда атеросклеротической окклюзии подвергается основной ствол левой венечной артерии и обе его ветви развивается обширный ИМ.
Субэндокардиальный инфаркт, субэпикардиальный, интрамуральный (средння часть), трансмуральный инфаркт ( весь миокард).
Фибринозный перикардит – реактивное воспаление наружной оболочки сердца.
Острая ишемическая болезнь сердца
Стенокардия внезапная коронарная смерть инфаркт миокарда
Причины: длительный спазм, тромбоз, эмболия, функциональное перенапряжение при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий и недостаточном коллатеральном кровообращение.
Стенокардия обусловлена кратковременной ишемией миокарда
Стабильная (напряжения), в основе лежит стенозирующий атеросклероз венечной артерии, приводящий к длительной ишемии субэндокардиальных отделов. Чувствительно к любой функциональной нагрузке, приступы до 15 минут.
Стенокардия покоя, Принцметала, в спокойном состоянии, спазм венечных артерий приводит к трансмурально ишемии. 15-30 мин
Нестабильная частые нарастающие приступы в любом состоянии, разрушение атеросклеротической бляшки с пристеночным тромбозом венечных артерий, возможны ангиоспазм и эмболия. Предыинфарктная или острая коронарная недостаточность, через 30 мин ишемии - необратимые изменения, наличие в микроциркуляторном русле тромбов и тромбоэмболов.
Отмечаются отёк миокарда, дистрофия кардиомиоцитов с уменьшением гликогена в цитоплазме. Частые приступы приводят к диффузному мелкоочаговому кардиосклерозу.
ВКС смерть в первые 6 ч после острой ишемии миокарда в результате фибриляции желудочков. Длительный спазм атеросклеротически стенозированных венечных артерий сердца или их тромбоз.
При острой ишемии миокарда нарушается окислительное фосфорилирование, дефицит АТФ в кардиомиоцитах.
Пусковой механизм фибриляции – реперфузия – возобновление циркуляции крови в ишемизировнном участке миокарда.
Сердце дряблое, расширенная полость левого желудочка и точечные кровоизлияния в миокарде. Микро: фрагментация мышечных волокон. В венечных артериях плазматическое пропитывание, липидная инфильтрация, и кровоизлияния в фиброзных бляшках.