1. Причиной желудочного кровотечения является хроническая язва желудка с разъеданием стенки сосуда(аррозией).

2. Черная окраска содержимого желудка и кишечника связано с  накоплением соляно- кислого гематина.

3. На обострение язвы указывают рвота «кофейной гущей» и дегтеобразный стул.

4. Язва в стадии обострения отличается от ремиссии воспалением и некрозом.

5. Осложнения язвенной болезни:

1. Язвенно-деструктивные:

- прободение (перфорация) язвы;

- кровотечение;

- пенетрация (в малый сальник, головку и тело поджелудочной железы, печеночно-двенадцатиперстную связку, печень, поперечно-ободочную кишку, желчный пузырь).

2. Воспалительные:

- гастрит;

- дуоденит;

- перигастрит;

- кандидоз язвы;

- перидуодинит.

3. Язвенно-рубцовые:

- стеноз привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки;

- укорочение малой кривизны (вплоть до тетании).

4. Малигнизация язвы.

5. Комбинированные осложнения.

Тема: Экссудативное воспаление, продуктивное воспаление

Задача: Больной К.35 л., поступивший в тяжелом состоянии в отделении гемодиализа с клиническим диагнозом «хронический гломерулонефрит» умирает от нарастающей почечной недостаточности. По результатам секционного исследования был выставлен диагноз: «Подострый (злокачественный) гломерулонефрит».

1. При фибринозном воспалении на поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка, которая богата фибриногеном, который ы пораженной ткани превращается в фибрин.

2. На серозных оболочках имеет место крупозный вид фибринозного воспаления.

3. Повышение сосудистой проницаемости – выход фибрина и отложение на серозных оболочках

4. Спайка сердечной сорочки за счет организации массы фибрина

5. Умирает от нарастающей почечной недостаточности.

Задача: Больной Н 40 л. поступил в отделение реанимации больницы скорой медицинской помощи в бессознательном состоянии. Со слов родственников, которые вызвали скорую помощь, известно, что 7 дней назад больному удалили коренной зуб в стоматологическом кабинете районной поликлиники. На основании секционного исследования патологоанатом выставил диагноз: Одонтогенный сепсис, стадия септикопиемии, а причиной смерти, по его мнению, стал инфекционно-токсический шок.

1. Вследствие неправильного удаления зуба верхней челюсти, который имел очаг гнойного воспаления в альвеолярной ямке, произошла генерализация инфекции – одонтогенный сепсис.

2. Имеется, данный гнойный очаг в альвеолярной лунке послужил очагом распространения инфекции - сепсису и поражению мягкой мозговой оболочки головного мозга

3. Потому что мягкая мозгов. об-ка подверглась гнойному воспалению, а гной состоит из разрушенных лейкоцитов

4. Сглаживание борозд и извилин, утолщенные грязно-серого цв., набухание мягкой мозгов. об-ки .

5. Инфекционно-токсический шок – смерть.

Задача: В период эпидемии гриппа в отделении терапии больной 25 л. с диагнозом «двусторонняя сливная пневмония» умирает от нарастающей легочно-сердечной недостаточности. На рентгенограмме в лёгких отмечается «затемнение легочного рисунка по всем легочным полям». Серологический анализ выявил грипп штамма H1L1. На вскрытии патологоанатом обнаружил выраженное полнокровие ткани лёгких, лёгкие тяжелые ярко-красного цвета, пониженной воздушности, тестоватой консистенции. На основании клинических данных и данных морфологического исследования патологоанатом выставил диагноз ОРВИ (Грипп, H1L1): двусторонняя очагово-сливная геморрагическая пневмония, а причиной смерти определил острую легочную недостаточность.

1. Ярко-красная окраска обусловлена повышением проницаемости микрососудов – полнокровием легких.

2. Повышение проницаемости микрососудов и отрицательный хемотаксис в отношении нейтрофилов.

3. Наличие гриппа штамма Н1L1, большое кол-во эритроцитов с небольшой примесью нейтрофильных лейкоцитов, резкое снижение воздушности.

4. Обусловлено снижением воздушности за счет экссудата в респираторном тракте, полнокровием ткани легких.

5. Острая легочная и сердечная недостаточности, в исходе – смерть от острой легочной недостаточности.

Задача: 43-летний мужчина, шофер по специальности, обратился в поликлинику к своему участковому врачу с жалобами на постоянный кашель и недомогание, которые его беспокоят последние два месяца. Кроме того, он отмечал снижение аппетита, потливость и повышение температуры до 37,2 С по вечерам. На обзорной рентгенограмме грудной клетки в верхней доле правого легкого были выявлены участки затемнения (довольно плотные) округлой формы размерами 2 см. В условиях стационара была проведена трансбронхиальная биопсия легкого, и взятый участок ткани легкого отправлен в лабораторию патоморфологии для гистологического исследования. При гистологическом исследовании биоптата легкого врач-патологоанатом сделал заключение: гранулематозное воспаление. На рисунке представлены изменения в ткани легкого, которые позволили патологоанатому предположить наличие гранулематозного воспаления в ткани легкого.

1. В центре расположен очаг некроза, по периферии эпителиальные клетки и лимфоциты с примесью макрофагов

2. ОРВИ, грипп, инфекционные заболевания

3. Туберкулез

4. Творожистый некроз (сухой)

5. Да, необходимо провести дополнительные методы исследования (рентгенография)

Тема: Регенерация процессы приспособления и компенсации

Гипертрофия сердца

1. Сердце увеличено в объеме, имеет гладкий блестящий эпикард и преимущественно изменения локализовались в левом желудочке: стенка увеличена , объем трабекул сосочковых мышц левого желудочка увеличен, полость сердца конически сужена

2. Гипертрофия – это увеличение объема клетки,ткани , органа за счет увеличения кол.-ва и размеров внутри клеточных структур.

3. Происходит повышение нагрузки на сердце, ег работа увеличиваетсячтобы прокачать кровь в суженные сосуды и проявляется гипертрофией стенки желудочка.

4. Стадия закрепления характеризуется перестройкой структуры и обмена органа, увеличение числа его специф.внутриклеточных образований  Увеличение объема

5. Так как сердце не может все время работать в усиленном режиме далее происходит снижение компенсаторной функции…моногенная дилятация—моногенная дилятация—шаровая полость сердца—то приводит к сердечной недостаточности

Железистокистозная гипертрофия эндометрия

1. Гиперплпзия эндометрия связана с гиперплазией клеток матки,увеличением количества и размерамиультраклеточных структур, разрастаниями стромы и образованием железистых кист

2. Утолщение эндометрия связана с гиперплазией клеток,разрастанием стромы и образованием железистых кист

3. В результате отторжения эндометрия возникает кровотечение

4. С атипической гиперплазией эндометрия – более выражены пролиферативные процессы эпителиальные компоненты.

5. Возможный переход в рак

Гранулематозная ткань в стадии созревания

1. Созревание гранулематозной ткани – дифференцировка клеточных элементов, волокнистых структур сосудов, увеличение количества гематогенных элементов, уменьшение фибробластов. В межклеточном пространстве образуется аргирофильные затем коллагенновые волокна

2. Клеточный компонент гранул.ткани – лейкоциты, плазматические клетки, лаброциты, гистиоциты, нейтрофильные гранулоциты,

3. Преобладает большое количество сосулистых петель и вертикальных сосудов

4. Образование аргирофильных, а затем коллагенновых волокон синтез фибробластами гликозамингликанов служит образованию основного вещества

Тема: Лейкозы

Хронический лимфолейкоз

1. Масса селезенки увеличилось (до 1 кг) Увеличение селезенки может проявляться ощущением тяжести или дискомфорта в леомподребеоье феноменом раннего насыщения

2. Хроничекийлимфолейкоз – одно из наиболее распространненыхонкогематогенных заболеваний. Наиболее частный вид лейкоза среди представителей европеоиднойрассы

3. ХЛЛ является гетерогенным заболеванием болезнь можетпротевать длительно без прогрессии или наоборот быть очень агрессивной

4. Характер абсолютной лимфоцитоз в переферической крови и костном мозге. – Астения, снижение массы тела, сонливость, спленомегалия

5. Для заболевания характерна выраженная иммунодепрессия, затрагивающий гуморальный иммуниетет. Из за этого имеется предрасположенность к инфекциям например к простудным заболеваниям

Острый лейкоз

1. Для острого лейкоза характерно пролиферация недифференцированных или малодифференцированных бластных клеток

2. Острые лейкозы характеризуется замещением костного мозга бластными клетками и инфильтрацией селезенки, печени, лим.узлов, почек, головного мозга др органов

3. Селезенка и печень в результате лейкозной инфильтрацией увеличивается больших размеров не достигают

4. Терапия (цитотоксических средств антибиотики)

5. Умирают больные от кровотечения, язвенно-некротических процессов,присоединившииеся инфекции сепсиса

Лимфогранулематоз (Болезнь Ходжкина)

1. Лимфогранулематоз хроническое рецидивирующее заболевание. Разрастание происходит в лимфатических узлах

2. Пролиферация лимфоцитов гистоцитов, ретикулярных клеток

3. Наиболее характерными явлениями пролиферации атипичных клеток ….среди которых различают клетки Ходжкина и одноподобн.гистологическое образование

4. Лимфогранулематозные очаги претерпевают определенное эл. отражение .програм. Опухоли при том клетки, сост.очагов, актов лишается

5. Стирание структуры лимфоузла и вытеснение ее опухолиевой тканью

Патология дыхательной системы.(вопросы к нему нету)

1.крупозная пневмония

2.в результате наложения нитей фибрина нитей фибрина на плевре

3.стадия серего опечения

4.абсцесс гангрена легкого, эмпиема плевры.