1. Определение болезни

Лептоспироз (Leptospirosis) - природно-очаговая инфекция многих видов животных, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, гемоглабинурией, желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами или протекающая бессимптомно. Он развивается в сверхострой и острой клинической форме (что подробно описано в литературе), а также в хронической форме. Диагноз ставится на основании клинической картины, подтверждаемой результатами гематологических, биохимических и серологических исследований и/или с использованием ПЦР-диагностики. [22]

Лечение включает симптоматическую и специфическую терапию. Последняя предполагает назначение антибиотиков. В основе профилактики лежит вакцинация. Потенциальная возможность передачи лептоспироза человеку определяет необходимость принятия мер по его предупреждению и лечению, а также соблюдения санитарных требований при лечении зараженного лептоспирозом животного.[30]

2. Морфологические и биологические свойства возбудителя

Возбудитель данной болезни относится к роду лептоспир (от греч. Lcptos -мелкий, Spiros-завиток) и представляет собой нитевидный микроорганизм (6-20 мкм в длину и 0,1-0,5 мкм в поперечнике), свернутый в спираль. Количество завитков в такой спирали от 10 до 40. Микроорганизм подвижен и постоянно совершает вращательные и поступательные движения. [24] Согласно систематике Берти возбудитель относятся к роду Leptospira, принадлежащего к самостоятельному семейству Leptospiraceac, в порядке Spiracfaetales. Род Leptospira объединяет два вида: паразитический Interrogans и сапрофитический ВШеха. Каждый вид делится на сероварианты (серовары), которые и являются основной таксономической единицей у лептоспир. Такое деление базируется на их культуральных, серологических и биохимических свойствах.  - Считается, что основными возбудителями лептоспироза у собак являются серовары L.canicola и L.icterohacmorrhagiae. Имеются сообщения и о возможности паразитирования у собак других сероваров - L.pomona, например.  Клетка лептоспиры состоит из спирально изогнутого протоплазматического цилиндра, покрытого цитоплазматической мембраной, содержащей большое количество гликопептидов. Тело клетки дополнительно заключено в наружную мембрану. Протоплазматический цилиндр как бы спирально накручен на "осевую нить", представляющую собой образование из двух жгутиков, пересекающих тело микроорганизма от одного конца до другого. Благодаря его сокращениям лептоспиры обладают подвижностью.  Факторы патогенности и антигенная структура лептоспир изучены пока в недостаточной степени. Известно, что в глубинных структурах микробных клеток имеется гемолитический антиген, который освобождается при разрушении клеток. В структурах мембран расположены эндотоксиноподобные антигены, имеющие определенное функциональное и структурное сходство с эндотоксинами грамотрицательных бактерий. Однако корреляции между вирулентностью штаммов лептоспир и наличием в них эндотоксина не установлено. [30] Наиболее важными для развития патогенетических реакций являются экзотоксиноподобные вещества (возможно с ферментативной активностью -гемолизин, фибринолизин, плазмокоагулаза, липаза и др.), секретируемые микробной клеткой лептоспир. Имеются данные, что одни только эти экзоцеллюлярные вещества способны в отсутствие живых лептоспир вызывать такие же повреждения эндотелиальных клеток сосудов и других органов, как и при классическом лептоспирозе. При этом развиваются типичные лептоспирозные геморрагии и некробиотические процессы.  Лептоспироз относят к природноочаговым инфекциям, где возбудитель способен поддерживать свое существование в природных условиях. Лептоспиры являются микроаэрофилами и способны длительно выживать в природных водоемах, особенно там, где вода и почвы имеют нейтральную или слабощелочную реакцию. Кислотные условия губительны для них. Поэтому  кислотные дезинфектанты и наиболее эффективны: 0,5%-ный раствор фенола или 0,1%-ный раствор НС1 инактивирует их в течение 20 минут. Неустойчивы они также к прямому солнечному свету. При нагревании до 56-58 °С лептоспиры погибают в течение 30 минут, а при кипячении - моментально. При низких температурах сохраняются довольно долго, в моче несколько дней. [26]