Проявления печеночной недостаточности

При недостаточности печени могут нарушаться следующие её функции.

• Метаболические – участие печени в углеводном, жировом, белковом обмене, обмене витаминов, гормонов и биологически активных веществ.

• Защитные – антимикробная (фагоцитарная) и антитоксическая функции печени.

• Экскреторные – образование и выделение жёлчи.

• Гемодинамические – участие печени в поддержании системного кровообращения.

Нарушение углеводного обмена. Печень участвует в поддержании нормального уровня глюкозы в сыворотке крови путем гликогеногенеза, гликогенолиза и глюконеогенеза. При недостаточности печени снижается способность гепатоцитов, с одной стороны, превращать глюкозу в гликоген, а с другой – расщеплять гликоген до глюкозы. Это обусловливает характерный признак печеночной недостаточности – неустойчивый уровень глюкозы крови. После приема пищи развивается гипергликемия, а натощак – гипогликемия.

Основным проявлением нарушений углеводной функции печени является развитие печёночной гипогликемии, которая в тяжелых случаях может приводить к гипогликемической коме.

Нарушение белкового и ферментного обменов проявляется в изменении расщепления белков (до аминокислот), синтеза белков, дезаминирования, трансаминирования, декарбоксилирования аминокислот, образования мочевины, мочевой кислоты, аммиака, креатина. Вследствие этого возникают следующие нарушения:

Гипопротеинемия – снижение уровня белка отражает нарушение белково-синтетической функции печени. Гепатоциты синтезируют практически весь альбумин, до 85% глобулинов.

Диспротеинемия развивается при синтезе в печени качественно измененных глобулинов (парапротеинов – макроглобулинов, криоглобулинов).

Нарушение метаболизма аминокислот приводит к повышению уровня свободных аминокислот в крови и моче (аминоацидемия, аминоацидурия).

Геморрагический синдром развивается вследствие нарушения синтеза факторов свёртывающей и противосвёртывающей систем крови.

Увеличение остаточного азота и аммиака в крови обнаруживается при нарушении синтеза мочевины (показатель тяжелой печеночной недостаточности).

Повышение содержания в крови ряда ферментов (аминотрансфераз и др.). Наибольшее диагностическое значение имеет определение в сыворотке крови активности аминотрансфераз – АлАТ и АсАТ. Их активность является наиболее надежным показателем цитолиза гепатоцитов. Повышение активности щелочной фосфатазы является важным показателем нарушения оттока жёлчи (холестаза).

Нарушение жирового обмена.

• Нарушения синтеза триглицеридов, фосфолипидов, холестерина, а также образования липопротеинов плазмы крови – липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП – обладают атерогенными эффектами); липопротеинов высокой плотности (ЛПВП – оказывают антиатерогенное действие);

• Избыточное образование кетоновых тел;

•  Развивается жировая дистрофия печени (жировой гепатоз) – увеличение содержания триглицеридов в печёночных клетках, в результате чего развивается диффузное или очаговое ожирение печени.

Нарушение обмена гормонов. Нарушение обмена гормонов и биологически активных веществ проявляется в изменении:

• синтеза гормонов (из фенилаланина образуется тирозин – предшественник тироксина, трийодтиронина, катехоламинов), транспортных белков гормонов (транскортина, связывающего 90% глюкокортикоидов);

• инактивации гормонов (стероидных гормонов, катехоламинов, инсулина);

• инактивации биологически активных веществ (окислительного дезаминирования серотонина и гистамина).

Поражение печени и нарушение инактивации таких гормонов, как инсулин, тироксин, кортикостероиды, андрогены, эстрогены ведет к изменению их содержания в крови и развитию соответствующей эндокринной патологии. Уменьшение дезаминирования БАВ может усугубить клинические проявления аллергии при патологии печени.

Нарушение обмена витаминов характеризуется:

• уменьшением всасывания жирорастворимых витаминов (A, D, E, K) в результате нарушения жёлчевыделительной функции печени;

• нарушением синтеза витаминов и образования активных форм (витамина А из каротина; активных форм витамина В6 и др.);

• нарушением депонирования витаминов (В12, фолиевой, никотиновой кислот и др.) и их экскреции. В результате нарушения обмена витаминов многие патологические процессы в печени могут сопровождаться гиповитаминозами.

Нарушение обмена минеральных веществ. При заболеваниях печени нарушаются:

• депонирование железа, меди, цинка, кобальта, молибдена, марганца и др.;

• синтез транспортных белков, обеспечивающих перенос микроэлементов в организме (трансферрина, церулоплазмина);

Нарушение защитной функции печени – антимикробной и антитоксической функций печени.

Антимикробную (фагоцитарную) функцию выполняют клетки Купфера, относящиеся к системе мононуклеарных фагоцитов (печёночные макрофаги). При печёночной недостаточности нарушается фагоцитоз различных микроорганизмов печёночными макрофагами.

Нарушение антитоксической функции печени характеризуется снижением эффективности процессов детоксикации в печени: эндогенных токсинов (образующихся и накапливающихся в кишечнике – фенолов, скатолов, аммиака, путресцина, кадаверинов и патогенных продуктов метаболизма – низкомолекулярных жирных кислот, сульфатированных аминокислот и др.); экзогенных токсинов (например, токсинов грибов и микробов; ядохимикатов; лекарственных средств). Нарушения антитоксической функции печени проявляются признаками интоксикации, затрагивающими, прежде всего, центральную нервную систему.

Нарушение экскреторной функции печени. Сущность экскреторной функции печени состоит в образовании и выделении жёлчи. Этим достигается:

• выведение из организма продуктов метаболизма (билирубина) и избытка некоторых веществ (холестерина);

• участие печени в процессах пищеварения (эмульгирование, переваривание и всасывание жиров).

Нарушение гемодинамических функций печени – это функции печени, которые обеспечивают её участие в осуществлении системного кровообращения. К ним относятся: коллекторная функция (печень собирает кровь через систему воротной вены из большого бассейна – от органов брюшной полости); депонирование крови (эта кровь может быть мобилизована при необходимости, например, после кровопотери); участие в поддержании тонуса кровеносных сосудов посредством синтеза предшественников БАВ (в частности ангиотензиногена, из которого образуется ангиотензин II).