2. По причине:

• Спонтанные – это мутации, возникшие самопроизвольно под влиянием естественных мутагенов экзо- или эндогенного происхождения.

• Индуцированные – это мутации, вызванные направленным воздействием на организм факторов различного происхождения – физических, химических или биологических мутагенов (в эксперименте). К физическим мутагенам относятся ионизирующие излучения (α-, β- и γ- лучи, R-излучение, нейтроны) и УФ излучение. К химическим мутагенам относят спирты, кислоты, тяжелые металлы соли, и другие соединения. К биологическим мутагенам относятся бактериальные токсины, вирусы кори, краснухи, гриппа, герпеса; антигены некоторых микроорганизмов.

3. По виду клеток, в которых произошла мутация:

• Гаметические мутации возникают в половых клетках, наследуются потомками и, как правило, обнаруживаются во всех клетках организма.

• Соматические мутации возникают в соматических клетках, по наследству не передаются.

• Мозаичные мутации – это мутации, возникающие в клетках эмбриона или плода. В результате в организме появляются клеточные линии с различными генотипами: часть клеток организма имеет нормальный кариотип, а другая – аномальный.

4. По значению для организма:

• Патогенные мутации приводят к гибели эмбриона (или плода) или к развитию врожденных заболеваний. Они делятся на летальные (гибель во внутриутробном периоде или сразу после рождения), полулетальные (гибель до полового созревания), нелетальные (гипогенитальные, сочетаются с бесплодием).

• Нейтральные мутации обычно не влияют на жизнедеятельность организма (например, мутации, вызывающие появление веснушек на коже, изменение цвета волос, радужной оболочки глаза).

• Благоприятные мутации - повышают жизнеспособность организма или вида (например, темная окраска кожных покровов у жителей африканского континента).

Механизмы защиты клеток от мутаций

1. Биохимический механизм. В случае повреждения ядерной ДНК вступают в действие биохимические механизмы ее восстановления (репарация ДНК). Они вырезают поврежденный участок, восстанавливая должную последовательность ДНК по матрице комплементарной цепи, если последняя сохранена. Данный процесс сложен и требует участия 4-х энзимов: эндонуклеазы, вырезающей поврежденный участок; экзонуклеазы, разрушающей дефектную цепь; ДНК-полимеразы, синтезирующей восстановленную последовательность и лигазы, вклеивающей ее на место.

2. Остановка клеточного деления. Если мутация не была исправлена биохимически, и возник мутантный клон клеток, дальнейшее развитие болезни может быть предотвращено путем остановки размножения дефектных клеток. Одновременно с активацией репараз, в клетках, претерпевших повреждение ДНК, активизируются специальные гены, вызывающие остановку клеточного цикла. Один из продуктов таких генов — белок р53. Мутации, поражающие ген этого белка, нередко обнаруживаются в опухолевых клеточных клонах, что свидетельствует о важной защитной роли запрограммированной остановки размножения дефектных клеток для предотвращения онкологических заболеваний.

3. Иммунная система. Если мутантный клон продолжает пролиферировать — встает задача истребления клеток с аномальным программным аппаратом. Эту задачу решает иммунная система. Мутантные клетки подвергаются атаке специфически сенсибилизированных опухолевыми антигенами лимфоцитов-киллеров, противоопухолевых антител, стимулированных антителами макрофагов и нормальных киллеров (NK-клеток). Иммунологический, механизм устранения мутаций не менее значим, чем биохимический. У носителей врожденных иммунодефицитов частота клональных заболеваний, вызванных мутациями, возрастает в сотни раз.