Эндогенная гипоксия

1. Дыхательная (легочная) гипоксия.

Причина: дыхательная недостаточность – патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает уровня газообмена, необходимого для оптимальной жизнедеятельности организма.

Развитие дыхательной недостаточности может быть обусловлено:

• альвеолярной гиповентиляцией;

• сниженной перфузией кровью лёгких;

• нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер;

• диссоциацией вентиляционно-перфузионного соотношения (в том числе, шунтирование венозной крови в артериальную на уровне легких / пневмония, отек, эмболия a. pulmonalis/ или сердца – при незаращении боталлова протока и др.).

Патогенез. Инициальным патогенетическим звеном является артериальная гипоксемия, обычно сочетающаяся с гиперкапнией и ацидозом.

2. Циркуляторная гипоксия.

Причина – недостаточность кровоснабжения тканей и органов. Выделяют несколько факторов, приводящих к недостаточности кровоснабжения:

• Гиповолемия – уменьшение объёма циркулирующей крови (например, кровопотеря, гипогидратация – понос, рвота и др.).

• Уменьшение минутного объема крови (МОК) при сердечной недостаточности (например, миокардит, инфаркт миокарда и др.).

• Снижение тонуса стенок сосудов (артериальных, венозных). Например, при надпочечниковой недостаточности, артериальной гипотензии и др.

• Расстройства микроциркуляции (ишемия, венозная гиперемия, стаз).

• Нарушение диффузии кислорода через стенку микрососудов (например, при воспалении сосудистой стенки – васкулите).

Патогенез. Недостаточность кровоснабжения формируется на основе гиповолемии, сердечной недостаточности, снижения тонуса стенок сосудов, расстройств микроциркуляции, нарушений диффузии кислорода из капиллярной крови к клеткам.

Виды циркуляторной гипоксии. Выделяют локальную и системную формы циркуляторной гипоксии.

Локальная гипоксия обусловлена местными расстройства кровообращения (венозная гиперемия, ишемия, стаз) и диффузии кислорода из крови в ткани (например, при воспалении).

Системная гипоксия развивается вследствие гиповолемии, сердечной недостаточности и снижения общего периферического сосудистого сопротивления (например, при артериальной гипотензии).

3. Гемическая (кровяная) гипоксия.

Причина. Развивается при уменьшении кислородной ёмкости крови (КЕК – количество кислорода, которое может быть связано кровью при её полном насыщении О2; зависит от концентрации в крови гемоглобина - Hb) из-за снижения содержания гемоглобина и эритроцитов (анемии) или вследствие образования разновидностей гемоглобина, не способных транспортировать кислород (например, карбоксигемоглобин, метгемоглобин).

Патогенез. Инициальным патогенетическим звеном является неспособность Hb эритроцитов связывать кислород в капиллярах легких, траспортировать и отдавать оптимальное его количество в тканях.

При анемиях раО₂ и процент оксигенации гемоглобина (сатурация гемоглобина артериальной крови – SаО2) не отклоняются от нормы, но снижается общее количество кислорода, связанного с гемоглобином, и поступление его в ткани является недостаточным. При этом виде гипоксии общее содержание оксигемоглобина в венозной крови (HbО2) по сравнению с нормой понижено, но артериовенозная разница по кислороду нормальная (∆avО2).

Образование карбоксигемоглобина (HbCO) происходит при отравлении окисью углерода (СО, угарный газ), которая присоединяется к молекуле гемоглобина в том же месте, что и кислород, при этом сродство гемоглобина к СО в 250-300 раз превышает сродство к кислороду (СГК). Поэтому в артериальной крови процент оксигенации гемоглобина снижен (↓SаО2).

HbCO не способен к переносу кислорода. Образование карбоксигемоглобина уменьшает количество оксигемоглобина, а также затрудняет диссоциацию оставшегося оксигемоглобина и отдачу кислорода тканям. Кривая диссоциации оксигемоглобина (КДО) в этом случае сдвигается влево. В связи с этим уменьшается артериовенозная разница по содержанию кислорода.

Метгемоглобин (MetHb, HbFe³⁺) отличается от оксигемоглобина наличием в составе гема трехвалентного железа, имеет большее сродство к гемоглобину, чем кислород, и не способен к переносу кислорода. В артериальной крови при метгемоглобинообразовании процент оксигенации гемоглобина снижен (↓SаО2).

Метгемоглобинообразователи: нитросоединения (окислы азота, нитросоединения); аминосоединения - анилин и его производные, гидроксиламин др.; различные красители (например, метиленовая синь); окислители - бертолетова соль, перманганат калия и др.; лекарственные средства (аспирин, фенацитин, сульфаниламиды и др.).

Существуют наследственные формы метгемоглобинемии, обусловленные дефицитом ферментных систем, участвующих в превращении (редукции) постоянно образующегося в малых количествах метгемоглобина в гемоглобин.

Образование метгемоглобина снижает КЕК, и резко уменьшает способность оставшегося оксигемоглобина отдавать кислород тканям вследствие сдвига КДО влево. В связи с этим уменьшается артериовенозная разница по содержанию кислорода.