5. Содержание занятия

Туберкулёзный менингит встречают чаще у детей и подростков, чем у взрослых. Он, как правило, бывает вторичным, развивается как осложнение туберкулёза другого органа (лёгких, бронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов) с последующей гематогенной диссеминацией и поражением мозговых оболочек.

Клиническая картина

Начало заболевания подострое, часто присутствует продромальный период с повышенной утомляемостью, слабостью, головной болью, анорексией, потливостью, инверсией сна, изменением характера, особенно у детей - в виде чрезмерной обидчивости, плаксивости, снижения психической активности, сонливости. Температура тела субфебрильная. На фоне головной боли нередко возникает рвота. Продромальный период продолжается 2-3 нед. Затем постепенно появляются слабовыраженные оболочечные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и др.). Иногда больные предъявляют жалобы на нечёткость зрения или его ослабление. Рано появляются признаки поражения 111 и VI пар ЧН (незначительное двоение, небольшой птоз верхних век, косоглазие) . В поздние сроки, если заболевание не распознано и не начато специфическое лечение, могут присоединяться парезы конечностей, афазия и другие симптомы очагового поражения головного мозга.

Наиболее типично подострое течение заболевания. При этом переход от продромальных явлений к периоду появления обол очечных симптомов происходит постепенно, в среднем в течение 4-6 нед. Острое начало встречают реже (обычно у детей раннего возраста и подростков) . Хроническое течение возможно у больных, ранее лечившихся специфическими препаратами по поводу туберкулёза внутренних органов.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании эпидемиологического анамнеза (контакт с больными туберкулёзом) , данных о наличии туберкулёза внутренних органов и развитии неврологических симптомов. Реакция Манту малоинформативна. Решающим бывает исследование ликвора. Давление ликвора повышено. Жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая. Выявляют лимфоцитарный плеоцитоз до 600-800, содержание белка повышено до 2-5 г/л. Нередко в начале болезни в ликворе выявляют смешанный нейтрофильный и лимфоцитарный плеоцитоз. Характерно снижение содержания глюкозы до 0,1 5-0,3 г/л и хлоридов до 5 г/л. При сохранении в пробирке извлечённого ликвора в течение 12-24 ч в нём формируется нежная фибриновая паутинообразная сеточка (плёнка), которая начинается от уровня жидкости и напоминает опрокинутую ёлку. В этой плёнке при бактериоскопии часто обнаруживают микобактерии туберкулёза. В крови определяют увеличение СОЭ и лейкоцитоз. Дифференциальной диагностике способствуют посев и детальное цитологическое исследование ликвора. Если туберкулёзный менингит заподозрен клинически, а лабораторные данные не подтверждают этого, по жизненным показаниям назначают противотуберкулёзную терапию ех juvantibus.

Лечение

Используют различные сочетания противотуберкулёзных средств. В течение

первых 2 мес и до выявления чувствительности к антибиотикам назначают 4 препарата (первый этап лечения): изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол или стрептомицин. Схему корригируют после определения чувствительности к препаратам. Через 2-3 мес лечения (второй этап лечения) часто переходят на 2 препарата (как правило, изониазид и рифампицин) . Минимальная продолжительность лечения обычно составляет 6-12 мес. Используют несколько вариантов сочетания препаратов.

В целях максимального усиления бактерицидного эффекта применяют пиразинамид в сочетании с изониазидом и рифампицином. Однако при сочетании этих препаратов значительно возрастает риск гепатотоксического действия.

Используют также следующую комбинацию препаратов: парааминосалициловую кислоту, стрептомицин и фтивазид. В лечении решающее значение имеют первые 60 дней заболевания. В ранних стадиях заболевания (в течение 1-2 мес) целесообразно применять внутрь глюкокортикоиды для предотвращения слипчивого пахименингита и связанных с ним осложнений.

Лечение в стационаре должно быть длительным (около 6 мес) , сочетаться с общеукрепляющими мероприятиями, усиленным питанием и последующим пребыванием в специализированном санатории. Затем в течение нескольких месяцев больной продолжает принимать изониазид. Общая длительность лечения составляет 12- 18 мес. Для профилактики невропатий применяют пиридоксин, тиоктовую кислоту, поливитамины. Необходимо наблюдение за больными, чтобы предотвратить лекарственную интоксикацию в форме поражения печени, периферических невропатий, включая поражение зрительных нервов, а также предупредить осложнения в виде рубцово-спаечного процесса и открытой гидроцефалии.

Прогноз

До применения противотуберкулёзных средств менингит заканчивался смертью на 20-25-й день заболевания. В настоящее время при своевременном и длительном лечении благоприятный исход наступает у 90-95% заболевших. При запоздалой диагностике (после 18-20-го дня болезни) прогноз плохой. Иногда возникают рецидивы и осложнения в виде эпилептических припадков, гидроцефалии, нейроэндокринных расстройств.

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ СПОНДИЛИТ

Поражение нервной системы при туберкулезном спондилите возникает обычно до 20 лет, но чаще встречается в возрасте 2-5 лет. Оно может зависеть от перехода туберкулезного процесса из позвонка на эпидуральную клетчатку и оболочки спинного мозга с образованием эпидурита и пахименингита или быть следствием сдавления корешков и вещества спинного мозга образующимся натечником с рубцовыми процессами и реже смещенным позвонком и секвестрами. Поражаются чаще грудные и поясничные позвонки (у взрослых обычно поражаются 1-2 соседних позвонка, реже больше). Первыми симптомами поражения нервной системы служат корешковые опоясывающие боли. При вовлечении в процесс передних корешков возможно появление атрофических парезов корешкового характера. Боли усиливаются при стоянии, нагрузке, кашле, чиханье, надавливании на остистый отросток пораженного позвонка. Появляются ограничение подвижности позвоночника, искривления. В дальнейшем по мере сдавления спинного мозга развиваются симптомы центрального нижнего парапареза с повышением рефлексов, тонуса, наличием патологических рефлексов и нарушением функции тазовых органов. Течение заболевания медленное. Прогрессирующее сдавление спинного мозга приводит к развитию трофических расстройств, пролежней. Нарушение функции сфинктеров может привести к уросепсису.

Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием позвоночника (обнаруживается уменьшение вертикальных размеров тела, сужение межпозвоночных щелей, клиновидная форма тела позвонка; иногда можно видеть тень от натечника). Лечение направлено на санацию основного туберкулезного процесса: антибиотики, химиопрепараты, витамины в сочетании с ортопедическими мерами (вытяжение, гипсовый корсет или кроватка). При долго не рассасывающихся натечниках делают пункции, радикальные операции. Большое значение имеет уход за больным с целью профилактики пролежней, уросепсиса, застойных явлений в легких. Восстановление функции нервной системы достигается назначением соответствующей лечебной физкультуры, массажа, повторных курсов витаминотерапии.