Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Занятие № 25 Демиелинизирующие заболевания нерв...doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
108 Кб
Скачать
☆

4. Материалы доаудиторной самостоятельной подготовки (междисциплинарная интеграция).

№ п/п

Основные этапы занятия, их функции и содержание

Учебные цели в уровнях усвоения

Средства обучения и контроля

Материалы относительно методического обеспечения наглядности занятия, контроля знаний тех, кто учится

Длительность (в минутах или в %) от общего времени занятия

1

2

3

4

5

6

1

Подготовительный этап: организация занятия

1

а) Перекличка студентов.

б) Контроль исходного уровня знаний, умений и навыков студентов.

в) Постановка учебных целей занятия.

а) Учебники.

б) Тесты исходного уровня знаний студентов.

в) Электрифицированный стенд „Проводящие пути головного и спинного мозга”.

20 минут

2

Основной этап: формирования профессиональных умений

2-3

- Формирования профессиональных умений, навыков студентов по исследованию:

1) Пирамидной системы;

2) Мозжечка;

3) Функции зрения;

4) Периферических параличей;

- Определение схем лечения больных с рассеянным склерозом, рассеянным энцефаломиелитом.

- Решения тестовых задач.

а) Методическая разработка практического занятия.

б) Тестовые задачи “Крок-2” с эталонами ответов.

в) Неврологический инструментарий (молоточки, иглы и др.).

г) Тематические больные

д) Истории болезней

е) Тесты рубежного контроля № 2.

45-50 минут

3

Заключительный этап: подведения итогов занятия

4

- Контроль и коррекция преподавателем уровня профессиональных умений и навыков исследования больных с:

1) Рассеянным склерозом

2) Рассеянным энцефаломиелитом

- Подведения итогов занятия с ответами преподавателя на возможные вопросы студентов.

- Предоставления домашней задачи со ссылкой на литературу.

а) Тематические больные

б) Учебники

в) Электрифицированный стенд „Проводящие пути головного и спинного мозга”, включенный на „контроль”.

г) Тесты рубежного контроля № 2.

д) Тестовые задачи „Крок – 2”.

20-25 минут

5. Содержание занятия:

Ведущую роль в заболевании рассеянным склерозом сейчас отводят инфекциям и иммунологическим нарушениям. В крови и спинномозговой жидкости, больных с рассеянным склерозом часто определяют высокую концентрацию антител против кори. В последнее время возникло предположение об этиологической связи рассеянного склероза с медленными вирусами, то есть вирусами, которые продолжительное время находятся в организме в латентном состоянии, а потом под влиянием каких-то неблагоприятных факторов активизируются и предопределяют хроническое прогрессирующее заболевание.

Патогенез. Заболевания рассматривают как нейроаллергический процесс, аутоиммунный процесс с продолжительным течением и образованием промежуточных антигенов, которые возникают в результате жизнедеятельности вируса в измененной ткани мозга. Провоцирующую роль в развития рассеянного склероза играют экзо- и эндогенные факторы (беременность, переохлаждения). Основные патоморфологические изменения развиваются в белом веществе, и характеризуются распадом миелиновых оболочек проводниковых систем в разных отделах головного и спинного мозга.

Клиника. Болеют чаще всего лица в возрасте от 20 до 40 лет. Клиническая картина характеризуется чрезвычайной полиморфностью и изменчивостью патологических симптомов. Первыми признаками являются симптомы поражения пирамидных путей; исчезают филогенетически молодые кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные), повышаются сухожильные и периостальные рефлексы, рано появляются патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо и др. Кроме того, возникает ощущения тяжести в ногах, утомляемость при продолжительной походке. Позднее развиваются грубые двигательные расстройства, такие как спастические парезы и параличи конечностей, которые могут объединяться с парезом глазодвигательных мышц (диплопия, птоз, косоглазие). Патология задних столбов спинного мозга проявляется нарушениями вибрационной чувствительности. Возникают нарушения со стороны зрительного анализатора – преходящее ощущение пелены или «мушек» перед глазами, снижение зрения вплоть до амавроза, вследствие ретробульбарного неврита зрительных нервов. Часто наблюдают мозжечковые расстройства: атаксию, затруднения при выполнении координационных проб, скандированная речь, нистагм, адиадохокинез. Нарушения функции тазовых органов (задержка мочи, императивные позывы, недержания мочи). До сих пор не утратил своего значения критерий Шарко, который позволяет поставить диагноз рассеянного склероза на основании только клинической картины – критерий является положительным, если у пациента имеется два или более независимых клинических очага поражения ЦНС с интервалом не менее месяца.

Характерны две триады. Триада Шарко – нистагм, скандированная речь, интенционный тремор. Триада Марбурга – отсутствие брюшных рефлексов, побледнение височных половинок дисков зрительных нервов, нижний спастический паралич. При ремитирующем течении заболевания выделяют три стадии: экзацербация – стадия появления новых или возврата патологических симптомов, которые уже наблюдались; ремиссия – стадия регресса этих симптомов; стадия стационарного состояния.

Для диагностики используется метод МРТ с контрастированием. На МРТ с контрастированием мы можем наблюдать очаги поражения ЦНС разного возраста (или «диссеминацию во времени»), т.к. «старые» бляшки не накапливают контраст. В ликворе часто обнаруживают олигоклональный иммуноглобулин G.

Прогноз – с течением времени наступает глубокая инвалидизация. Смерть наступает преимущественно от интеркуррентного заболевания.

Лечение – противовоспалительные, десенсибилизирующие, противовирусные, бета-интерфероны, витамины группы „В”, иммуномодуляторы, ЛФК, массаж.

Острый рассеянный энцефаломиелит - это острое инфекционно-аллергическое заболевания нервной системы, которое вызывает диффузные воспалительные очаги разных размеров в головном и спинном мозге. Первичный возникает вследствие попадания в нервную систему фильтрующего вируса. Вторичный развивается на фоне гриппа, малярии, туляремии и других острых заболеваний.

Патоморфология. На фоне отека, гиперемии и клеточной инфильтрации разнообразных структур нервной системы наблюдают многочисленные микронекрозы, очаги демиелинизации. Склеротические бляшки при этом не образуются.

Клиника чрезвычайно полиморфна. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-39 С. Появляются недомогание, боль в мышцах, головная боль, тошнота, рвота. Поражение головного мозга проявляются судорожными приступами, нарушением сознания, гемипарезами, гиперкинезами, атаксией, бульбарными и глазодвигательными расстройствами и др. Поражение спинного мозга приводит к развитию параплегии, проводниковых и сегментарных расстройств чувствительности, нарушению функции тазовых органов.

Прогноз. Болезнь протекает остро, нередко с тяжелым общим состоянием больного. Обычно заканчивается выздоровлением с умеренно выраженными последствиями. Иногда остаются выраженные расстройства двигательных функций и другие нарушения. Ремиссии не наблюдают.

Лечение. Противовоспалительные; антибиотики, НСПВП, десенсибилизирующие, глюкокортикоидные гормоны, витамины, антихолинэстеразные средства, ЛФК, массаж.