3. Особенности иммунитета при вирусных инфекциях, понятие об интерфероне и интерфероногенах, их практическое применение.

Интерфероны — гликопротеины, вырабатываемые клетками в ответ на вирусную инфекцию и другие стимулы. Бло¬кируют репродукцию вируса в других клетках и участвуют во взаимодействии клеток иммунной системы. Различают две се¬рологические группы интерферонов: I тип — ИФН-α и ИФН -β; II тип — ИФН-.γ Интерфероны I типа оказывают противовирус¬ные и противоопухолевые эффекты, в то время как интерферон II типа регулирует специфический иммунный ответ и неспеци-фическую резистентность.

α- интерферон (лейкоцитарный) продуцируется лейкоцитами, обработанными вирусами и другими агентами. β-интерферон (фибробластный) продуцируется фибробластами, обработанными вирусами.

ИФН I типа, связываясь со здоровыми клетками, защищает их от вирусов. Антивирусное действие ИФН I типа может обуславливаться и тем, что он способен угне¬тать клеточную пролиферацию, препятствуя синтезу аминокис¬лот.

ИФН-γ продуцируется Т-лимфоцитами и NK. Стимулирует активность Т- и В-лимфоцитов, моноци-тов/макрофагов и нейтрофилов. Индуцирует апоптоз активированных макрофагов, кератиноцитов, гепатоцитов, клеток костного мозга, эндотелиоцитов и подавляет апоптоз периферических моноцитов и герпес-инфицированных нейронов.

4. В весенне-летний период в стационар поступил больной с симптомами энцефалита. Профилактическая вакцинация пациенту, геологу по профессии, не проведена. Работал до заболевания в экспедиции в Уссурийской тайге. Составить план лабораторной диагностики болезни.

Вирус клещевого энцефалита (Flavivirus). Диагностика проводится путем выделения вируса из крови или цереброспинальной жидкости, а также внутренних органов и мозга умерших путем интрацеребрального заражения мышей и культур клеток.

Вирусологический метод: Идентификацию вируса в суспензиях мозга мышей проводят в РТГА, РН и РСК, а в монослое культур клеток – в РИФ.

Серологический метод: Обнаружение антител в парных сыворотках и цереброспинальной жидкости - РСК, РТГА и др.

Экспресс диагностика: обнаружение вирусного АГ в крови с помощью РНГА и ИФА , выявлении IgM на первой неделе заболевания в цереброспинальной жидкости и обнаружении РНК вируса в крови и цереброспинальной жидкости у людей, в клещах и внутренних органах животных с помощью ПЦР,

Экзаменационный билет № _33

1. Возбудитель амебиаза и амебиаз.

Таксономия: тип Sarcomastigophorae, подтип Sarcodina, класс Lobosia, отряд Amoebida.

Морфология: Различают две стадии раз¬вития возбудителя: вегетативную и цистную. Вегетативная стадия имеет не¬сколько форм: большая вегетативная (ткане¬вая), малая вегетативная; предцистная форма, сходная с просветной, образующая цисты.

Циста (покоящаяся стадия) имеет оваль¬ную форму. Зрелая циста содержит 4 ядра. Просветная форма малоподвижна, обитает в просвете верхнего отдела толстой кишки как безвредный ком¬менсал, питаясь бактериями и детритом.

Большая вегетативная форма образуется, при определенных условиях, из малой вегетативной формы. Она наиболее крупная, образует псевдоподии и обладает движением. Может фаго-цитировать эритроциты. Обнаруживается в све¬жих испражнениях при амебиазе.

Культивирование: на питательных средах, бо¬гатых питательными веществами.

Резистентность: Вне организма быстро (за 30 мин) погибают вегетативные формы воз¬будителя. Цисты устойчивы в окружающей среде, сохраняются в фекалиях и воде. В продуктах питания, на овощах и фруктах цисты сохраняются в течение нескольких дней. При кипячении погибают.

Эпидемиология: Амебиаз — антропо¬нозная болезнь; источник инвазии - человек. Механизм передачи — фекально-оральный. Заражение происходит при занесении цист с продуктами питания, водой, через предметы домашнего обихода.

Патогенез и клиника: Цисты, попавшие в кишечник, и образовавшиеся затем из них просветные формы амеб могут обитать в тол¬стой кишке, не вызывая заболевания. При снижении резистентности организма амебы внедряются в стенку кишки и размножаются. Развивается кишечный амебиаз.

Трофозоиты тканевой формы подвижны за счет формирования псевдоподий. Они проникают в стенку толстой кишки, вызывая некроз; способны фагоцитировать эритроциты; могут обнаруживаться в фекалиях человека. При некрозе обра¬зуются язвы. Клинически кишечный амебиаз проявляется в виде частого жидкого стула с кровью, сопровождающегося лихорадкой и дегидратацией. В испражнениях обнаруживают гной и слизь, иногда с кровью.

Амебы с током крови могут попадать в печень, легкие, головной мозг, в результа¬те чего развивается внекишечный амебиаз.

Иммунитет: Нестойкий, активируется пре¬имущественно клеточное звено.

Микробиологическая диагностика. Основ¬ным методом является микроскопическое ис¬следование испражнений больного, а также содержимого абсцессов внутренних органов. Мазки окрашивают раствором Люголя или гематоксилином. Серологические исследова¬ния (РНГА, ИФА, РСК): наиболее высо¬кий титр антител в сыворотке крови выявля¬ют при внекишечном амебиазе.

Лечение: Применяют метронидазол, фурамид.

Профилактика: выявление и ле¬чение цистовыделителей и носителей амеб, проведение общесанитарных мероприятий.