- •1.Спадкова непереносимість фруктози: причини і прояви.
- •2. Есенціальна фруктоземія і фруктозурія: причини і прояви.
- •3. Галактоземія: причини і прояви.
- •4. Охарактеризуйте вплив інсуліну на обмін вуглеводів.
- •5. Охарактеризуйте вплив адреналіну на обмін вуглеводів.
- •6. Охарактеризуйте вплив глюкагону на обмінвуглеводів.
- •7. Охарактеризуйте впливглюкокортикоїдів на обмінвуглеводів.
- •9. Охарактеризуйте типи і причини гіпоглікемій.
- •10. Охарактеризуйте типи і причини глюкозурій.
- •11. Охарактеризуйте дослідження обміну вуглеводів методом цукрового навантаження.
- •13. Причини і наслідки порушення травлення та всмоктування ліпідів у шкт.
- •14. Кетонемія і кетонурія: причини і прояви.
- •15. Гіперхолестеринемії: причини і прояви.
- •17. Порушення ліпідного обміну при цукровому діабеті.
- •18. Ожиріння: причини і прояви
- •19. Жирове переродження печінки: причини і прояви.
- •20. Причини і наслідки порушення травлення та всмоктування білків у шкт.
- •22. Фенілкетонурія: причини і прояви
- •25. Хвороба Хартнупа: причини і прояви.
- •26. Перечисліть патологічні компоненти шлункового соку та назвіть причини їх появи
- •27. Хвороба «кленового сиропу» : причини і прояви
- •28. Ензимодіагностика та ензимопатологія ,наведітьприклади
- •29.Жовчні кислоти : будова, біологічна роль
- •30.Стадії аеробного окислення вуглеводів
29.Жовчні кислоти : будова, біологічна роль
Монокарбонові оксикислоти, що відносяться до класу стероїдів. Тверді оптично активні речовини, погано розчинні у воді.
Жовчні кислоти. Утворюються в печінці з холестерину й виділяються в складіжовчі. Жовчнікислотивиконуютьтакібіологічніфункції: 1) емульгування, 2) активація ліпаз і 3) транспортування.
Адсорбуючись на поверхні крапель жиру, жовчнікислоти, завдякисвоїмамфіфільнимвластивостям, різкозменшуютьповерхневий натяг на межідвох фаз - води і жиру, що й сприяє їх емульгуванню.Жовчні кислоти можна розглядати як оксиформихолановоїкислоти.
До складу жовчі входять переважнотакіжовчнікислоти: холева (3,7,12-тригідроксихоланова), хенодезоксихолева (3,7-дигідроксихо-ланова) та їхкон'югати з гліцином і таурином - глікохолева і тауро-хенодезоксихолева.
Первинні жовчні кислоти – холевая кислота і хенодезоксихолева кислота – синтезуються в печінці з холестерину, кон’югуються з гліцином або таурином і секретуються у складі жовчі. Вторинні жовчні кислоти, включаючи дезоксихолевої кислот і літохолевую кислоту, утворюються з первинних жовчних кислот у товстій кишці під дією бактерій. Літохолевая кислота всмоктується значно гірше, ніж дезоксихолевої. Інші вторинні жовчні кислоти утворюються в мізерно малих кількостях. До них відносяться урсодезоксихолева кислота (стереоізомер хенодезоксихолевої кислоти) і ряд інших незвичайних жовчних кислот. При хронічному холестазі ці кислоти виявляються в підвищених кількостях. У нормі співвідношення кількостей жовчних кислот, кон’югованих з гліцином і таурином, складає 3:1; при холестазі часто підвищені концентрації жовчних кислот, кон’югованих з сірчаною та глюкуроновою кислотами.
Жовчні кислоти є поверхнево-активними речовинами. Якщо їх концентрація у водному розчині перевищує критичну – 2 ммоль / л, – молекули жовчних кислот утворюють агрегати, звані міцели.
30.Стадії аеробного окислення вуглеводів
Аеробне окислення глюкози (С6Н12О6+ 6О2→ 6СО2+ 6Н2О) включає такі етапи: 1. Розщеплення глю. до ПВК (див. 57): С6Н12О6+ 2НАД++ 2АДФ+ 2Фн→ 2С2Н4О3 (ПВК) + 2НАДН2+ 2АТФ. НАДН2 йде в ДЛМ і в процесі окисного фосфорилювання генерується 6АТФ (2*3). 2. Окисне декарбоксилювання ПВК: СН3-СО-СООН+ НАД++ НS-КоА→ СО3-СО-КоА+ НАДН2+ СО2. Піруватдегідрогеназний комплекс – мультиферментна система, що міститіся в мембрані мітохондрій. 3. Цикл трикарбрнових кислот функціонально і біохімічно зв`язаний електронно-транспортним ланцюгом мітохондрій. СН3-СО-S-КоА+ 3НАД++ ФАД+ ГДФ+ Фн→ 2СО2+ 3НАДН2+ ГТФ+ НS-КоА. На кожну молекулу ацетил-КоА генерується 12АТФ.