93. Туберкулез: 1) этиология, пути заражения 2) клиническая классификация 3) клинико-анатомическая характеристика 4) патоморфоз и параспецифические реакции 5) наиболее частые причины смерти.

1) Туберкулез - инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое микобактериями туберкулеза и характеризующееся развитием ответного специфического для ТБ воспаления с наклонностью к хроническому рецидивирующему течению.

Этиология: Mycobacterium tuberculosis (до 98%), М. bovis (4-20%), M. avium и M. intracellulare (для человека непатогенны)

Пути заражения: 1) аэрогенный 2) контактный 3) алиментарный 4) трансплацентарный

2) Клиническая классификация туберкулеза:

I. Туберкулезная интоксикация детей и подростков

II. Туберкулез органов дыхания

1. Первичный туберкулезный комплекс

2. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов

3. Диссеминированный туберкулез

4. Милиарный туберкулез

5. Очаговый туберкулез

6. Инфильтративный туберкулез

7. Казеозная пневмония

8. Туберкулема

8. Кавернозный туберкулез

9. Фиброзно-кавернозный туберкулез

10. Туберкулезный плеврит

11. Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей

12. Туберкулез органов дыхания, сочетающийся с пылевыми профболезнями легких.

III. Туберкулез других органов и систем

1. Мозговых оболочек и ЦНС 2. Кишечника, брюшины и брыжеечных л.у. 3. Костей и суставов 4. Мочевых, половых органов 5. Кожи и подкожной клетчатки 6. Периферических л.у. 7. Глаз 8. Саркоидоз

3) Клинико-анатомическая характеристика туберкулеза:

I. Первичный туберкулез

1. Без прогрессирования (с заживлением)

2. С прогрессированием

а) гематогенное прогрессирование

б) лимфогенное (лимфожелезистое) прогрессирование

в) рост первичного аффекта

г) смешанное прогрессирование

3. Хроническое течение

II. Гематогенный туберкулез

1. Генерализованный

а) острейший туберкулезный сепсис

б) острый милиарный

в) острый крупноочаговый

2. С преимущественным поражением легких

а) острый милиарный

б) хронический милиарный

в) хронический крупноочаговый (диссеминированный)

3. С преимущественно внелегочными поражениями

а) костей и суставов

б) почек

в) кожи и подкожной клетчатки

г) других органов

III. Вторичный туберкулез

1. Острый очаговый туберкулез

2. Фиброзно-очаговый туберкулез

3. Инфильтративный туберкулез

4. Туберкулема

5. Казеозная пневмония

6. Острый кавернозный туберкулез

7. Фиброзно-кавернозный туберкулез

8. Цирротический туберкулез

4) Параспецифические (неспецифические) реакции - проявление тканевых реакций иммунитета в организме; характеризуются появлением в тканях и органах лимфо-макрофагальных инфильтратов, фибриноидные реакции соединительной ткани в стенках кровеносных сосудов, развитие амилоидоза паренхиматозных органов

Клинически параспецифические реации проявляются в виде четырех "масок": нейродистрофической, сердечно-сосудистой, кроветворной, полисерозитной

Патоморфоз туберкулеза:

а) негативная динамика эпидемиологических показателей (оценивается как эпидемия)

б) с 1991 г. - рост заболеваний среди детей и подростков, учащение случаев тяжелых форм (как в довакцинальном периоде) с распадом, бактериовыделением, внелегочной локализацией; рост острых, деструктивных форм туберкулеза

в) первичный туберкулез развивается не только у детей, но и у взрослых на фоне ИДС г) снижение эффективности терапии туберкулеза; рост первичной и вторичной лекарственной устойчивости

д) рост сопутствующих заболеваний (сердечно-сосудистой системы, СД, хронического алкоголизма, опухолей)

е) увеличение частоты микробной ассоциации

ж) увеличение роли эндогенной инфекции

з) преобладание экссудативно-некротических реакций на фоне ГНТ

и) рост эпидемиологического значения групп риска в отношении заболевания ТБ

5) Наиболее частые причины смерти: 1. генерализация инфекции и поражение жизненно важных органов (туберкулезный лептоменингит и т.д.) 2. лобарная казеозная пневмония ("скоротечная чахотка") 3. кровотечение из язв ЖКТ 4. легочные кровотечения при разрыве каверн 5. эмфизема легких, "легочное сердце"  сердечно-легочная недостаточность 6. амилоидоз почек

94. Грибковые заболевания (микозы): 1) общая характеристика и классификация 2) морфология актиномикоза 3) морфология кандидоза пищеварительного тракта 4) морфология кандидоза легких и мочевыводящих путей 5) морфология генерализованной формы кандидоза

1) Микозы – большая группа заболеваний с разнообразными клинико-морфологическими проявлениями. Заражение человека может быть экзогенным и эндогенным(аутоинфекция)

Экзогенные: трихофития, парша, нокардиоз, кокцидиомикоз, риноспоридиоз, гистоплазмоз. При этих заболеваниях обнаружение в тканях гриба (мицелий, органы плодоношения, споры) позволяет поставить диагноз

Эндогенные: кандидозы, европейский бластомикоз, аспергиллез, пенициллез, мукормикоз. Возбудители этих микозов часто находятся в качестве сапрофитов на СО здоровых людей, не вызывая изменений (микононосительство) и активируются при снижении защитных сил организма.

В зависимости от локализации поражения выделяют 1) дерматомикозы(характеризуются поражением кожи и ее придатков). Разделяют на 3 группы: эпидермомикозы, поверхностные и глубокие дерматомикозы. и 2) глубокие (висцеральные) микозы. (грибковые поражения внутренних органов, чаще вызываются дрожжевыми и дрожжеподобными плесневыми грибами, актиномицетами и др, однако их могут вызывать и некоторые поверхностные дерматофиты)По этиологическому признаку висцеральные микозы делят на 4 группы: 1) заболевания, вызываемые лучистыми грибами – актиномикоз, нокардиоз 2) заболевания, вызываемые дрожжеподобными и дрожжевыми грибами : кандидоз, бластомикозы 3) заболевания, вызываемые плесневыми грибами – аспергиллез, пенициллез, мукормикоз 4) заболевания, вызываемые другими грибами: кокцидиоидомикоз, споротрихоз, гистоплазмоз

2) АКТИНОМИКОЗ – висцеральный микоз, характеризующийся хроническим течением, образованием гнойников и гранулем. Вызывается – анаэробным лучистым грибом Actinomyces Israeli, попадает в организм через ЖКТ или дыхательные пути. Находят в кариозных зубах, криптах миндалин у здоровых людей след эндогенный способ заражения. Большое значение играет трамва и проникновения гриба с инородными телами. Различают первичные (локальные) и вторичные проявления. Вторичный – при переходе процесса с соседнего органа, ткани или при генерализованном актиномикозе (распростр гематогенно)

Патологическая анатомия: Вокруг гриба развивается гиперемия, стаз, усиленная эмиграция нейтрофилов – формирование гнойника. Вокруг гнойника – пролиферация макрофагов, молодых соединительнотканных элементов, плазматических клеток, ксантомные клетки, новообразованные сосуды. Образуется Актиномикотическая гранулема. По соседству - новые гранулемы, они сливаются – обширные инфильтрации ткани, в которых участки гнойного расплавления оружены созревающими грануляциями и зрелой соединительной тканью Очаги актиномикоза – плотные, желтовато-зеленоватой окраски на разрезе, множество гнойников придает сотовидное строение. В гное – белые крупинки – друзы актиномицета(короткие палочковидные элементы, прикрепленные одним концом к гомогенному центру, явл конгломератом из мицелия.). Заболевание течет длительно, распространение инфильтрата происходит по клетчатке и соединительнотканным прослойкам. Открывается свищами. Выделяют 1) деструктивную форму (разрушение ткани с образованием крупных гнойников) 2) деструктивно-пролиферативную форму (разрастание соединительной ткани в сочетании с деструкцией). В зависимости от локализации: 1. Шейно-лицевой 2. Легких и органов грудной клетки 3. Адобминальный 4. Костно-суставной 5. Мышечный 6. Нервной системы 7. Кожи

ОСЛОЖНЕНИЕ – амилоидоз

3) КАНДИДОЗ – молочница, одно из наиболее распространенных висцеральных проявлений микозов, вызывается грибами рода Кандида. (спор не образуют, размножаются почкованием, хорошо выявл в ШИК реакции)Выделяют носительство и заболевание. Аутоинфекция (неправильное применение антибиотиков, кортикостероидов). Бывает первичный и вторичный. Кандидоз пищеварительного тракта – поражаются все го отделы. Наиболее часто встречается в раннем детском возрасте. На СО пищевода образуются пленки, которые в ряде случаев почти полностью закрывают его просвет. Поражения желудка встречаются редко. Однако грибы могут обнаруживаться при язвенной болезни в дне язвы и быть источником генерализованного кандидоза. Поражение кишечника представлено язвами и псевдомембранозными наложениями

4)кадидоз мочевыводящих путей и почек возникает восходящим путем и не имеет каких-либо специфических черт. В корковом слое почек появляются мелкие гнойники, очаги некроза или гранулемы, содержащие элементы гриба. Проникновение грибов в просвет канальцев может вести к появлению грибов в моче, что имеет диагностическое значение. В СО гриб растет поверхностно, при этом появляются буроватые наложения, состоящие из переплетающихся нитей псевдомицелия, слущенных клеток эпителия и нейтрофилов. При проникновении в толщу – фокусы некроза слизистой. Если растягивается во времени – появляются гранулемы.

Кандидоз легких обычно сочетается с тяжелым и распространенным кандидозом пищеварительного тракта, реже протекает изолированно. При остном течении – мелкие очажки фибринозного воспаления с некрозом в центре, нагноение очажков, образование полостей. При затянувшемся – вокруг очажков некроза и пневмонии – продуктивная тканевая реакция, грануляционная ткань, и процесс заканчивается фиброзом. Мелкие бронки порожаются постоянно, в их просвете – нити гриба и лейкоцитарный экссудат. Могут прорастать стенку бронха, что ведет к ее некрозу. Поражение верхних дыхательных путей – редко.

5)Генерализованный кандидоз – когда грибы из первичных очагов попадают в кровяное русло, в результате чего в органах и тканях (ГМ и его оболочках, легких и почках) появляются метастатические очаги. Речь идет о кандидозной септикопиемии (ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия с образованием гнойников во многих органах и тканях, не имеет бурного течения в отличие от септицемии)

95. Врожденные пороки развития. 1) определение и этиология, классификация 2) критические периоды, 3) тератогенетический терминационный период, 4) основные клеточные механизмы тератогенеза, 5) терминология.

1) Тератология (от греч. teratos – урод, уродство, чудовище) – наука об этиологии, патогенезе, клинико-морфологической характеристике, профилактике и лечении врожденных пороков развития.

Врожденные пороки развития (ВПР) – стойкое морфологическое изменение ткани, органа или всего организма, выходящее за пределы вариаций их нормального строения.

Этиология ВПР:

1. Эндогенные причины:

а) мутации: генные, хромосомные, геномные

б) эндокринные заболевания и метаболические дефекты {диабетическая эмбрио- и фетопатия, фенилаланиновая эмбриофетопатия}

в) “перезревание” половых клеток

г) возраст родителей

2. Экзогенные причины:

а) физические факторы {радиационные воздействия, механические травмы}

б) химические факторы {ЛС: фенитоин, варфарин, талидамид, химические промышленные и бытовые вещества, гипоксия, неполноценное питание)

в) биологические факторы {вирусы, простейшие)

Классификация ВПР (ВПР чрезвычайно разнообразны, несколько тысяч нозологических единиц):

1. По этиологии:

а) наследственные – ВПР в результате мутаций: гаметические и зиготические, генные и хромосомные

б) экзогенные – ВПР, обусловленные повреждением тератогенными факторами непосредственно эмбриона или плода

в) мультифакториальные – ВПР от совместного действия генетических и экзогенных факторов

2. По последовательности возникновения:

а) первичные – вследствие непосредственного воздействия тератогенного фактора (ТФ)

б) вторичные – осложнения первичных пороков {гидроцефалия вследствии атрезии водопровода мозга}

в) аномалады – комплексы, включающие первичный и несколько вторичных пороков

3. По уровню, на котором возник ВПР:

а) гаметопатии – пороки, обусловленные поражениями половых клеток

б) бластопатии – пороки, возникающие в первые 15 дней после оплодотворения

в) эмбриопатии – повреждения эмбриона от 16 дня беременности до конца 8-й недели

г) фетопатии – пороки вследствие поражения плода с 9-й недели до рождения

4. По распространенности в организме:

а) изолированные (одиночные, локальные) – локализованные в одном органе

б) системные – ВПР в пределах одной системы органов {хондродисплазия}

в) множественные

5. В зависимости от органа (системы) с ВПР:

1. ВПР ЦНС и органов чувств 2. ВПР лица и шеи 3. ВПР сердечно сосудистой системы 4. ВПР дыхательной системы 5. ВПР органов пищеварения 6. ВПР костно- мышечной системы 7. ВПР мочевой системы 8. ВПР половых органов 9. ВПР эндокринных желез 10. ВПР кожи и придатков 11. ВПР последа 12. Прочие

2) Критические периоды - периоды развития, во время которых зародыш, эмбрион или плод особенно чувствителен к воздействию различных вредных факторов и в связи высока вероятность возникновения ВПР.

1-й период – конец 1-й недели и начало 2-й недели в/у развития, имплантация и плацентация

2-й период – 3-я – 6-я недели в/у развития, основной органогенез

3-й период – 20-я–24-я недели в/у развития, становление основных анатомо-функциональных связей

3) Тератогенетический терминационный период – предельный срок, на протяжении которого тератогены способны вызывать пороки развития.

4) Основные механизмы тератогенеза

Клеточные механизмы тератогенеза	Тканевые механизмы тератогеза
1. Нарушение размножения клеток 2. Нарушение миграции клеток 3. Нарушение дифференцировки клеток	1. Гибель отдельных тканей 2. Задержка физиологического распада или замедление рассасывания тканей, отмирающих при нормальном эмбриогенез 3. Нарушение адгезии тканей

5) Терминология ВПР:

Агенезия – полное отсутствие даже зачатка органа.

Аплазия – полное врожденная отсутствие органа или его части.

Гипоплазия – недоразвитие органа, проявляющееся дефицитом относительной массы или размеров органа, превышающим отклонение в две сигмы от средних показателей для данного возраста.

Врожденная гипотрофия – уменьшенная масса тела новорожденного или плода.

Врожденная гипертрофия – увеличенная относительная масса (или размеры) органа за счет увеличения количества (гиперплазия) или объема (гипертрофия) клеток

Макросомия (гигантизм) – увеличенная длина тела, микросомия (карликовость) – уменьшенная длина тела.

Гетеротопия (хористия) – смещение клеток в пределах одного органа из мест их обычной локализации.

Эктопия – смещение органа, т.е. расположение его в необычном месте или смещение клеток и целых участков органа в другой орган {участки pancreas в duodenum}.

Гетероплазия - аномальная дифференцировка отдельных типов ткани {плоский эпителий в дивертикуле подвздошной кишки}

Удвоение – увеличение в числе органа или его части {удвоение матки}

Стеноз – сужение канала или отверстия, атрезия – их полное отсутствие.

Паги –неразделение (слияние) двух симметричных либо ассиметрично развитых однояйцевых близнецов (к термину добавляют место соединения: торакопаги, краниопаги)

Персистирование – сохранение эмбриональных структур, в норме исчезающих к определенному периоду развития, дизрафия (арафия) – незаращение эмбриональной щели {расщелины губы, неба, уретры}