Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
2009 Перинатология.doc
Скачиваний:
2
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
150 Кб
Скачать
☆

8. Внедрение принципов биоэтики.

В условиях демографического кризиса, ухудшения здоро­вья новорожденных, детей и подростков «перед здравоохра­нением России поставлена задача разработать основы пери­натальной медицины и реабилитации репродуктивного здо­ровья женщин» (Кулаков В.И., 1997). Дальнейшее изучение физиологии и патологии перинатального периода, внедрение в практику эффективных диагностических и лечебных мето­дов — реальный путь не только к снижению мертворождаемости и смертности, но и к предупреждению достаточно широ­кого круга хронических заболеваний взрослого человека.

Плацентарная недостаточность гипоксия плода и асфиксия новорожденного

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) составляет в структуре причин перинатальной смертности более 20 %. Многолетние наблюдения многих авторов за развитием детей, рожденных матерями с диагностированной ФПН, позволили прийти к выводу, что указанная патология обусловливает не только резкое увеличение перинатальной смертности, но и многочисленные изменения в организме ребенка, которые на протяжении первых лет жизни являются причиной нарушений в его физическом и умственном развитии, а также повышенной соматической и инфекционной.

Различают ФПН первичную, связанную с патологией хориона на ранних сроках, что приводит к самопроизвольным абортам и ЗВРП, и вторичную (острая – преждевременная отслойка плаценты и хроническая – изменение фетоплацентарного гомеостаза, ЗВРП, гибель плода).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

К развитию хронической ФПН приводят все виды экстрагенитальных заболеваний и акушерской патологии. В зависимости от степени выраженности и соотношения между изменениями на всех уровнях установлены следующие фазы ФПН (В. Е. Радзинский, 1992):

1. компенсированная - характеризуется стимуляцией всех видов адаптационно-гомеостатических реакций, обеспечивающих работу плаценты в фазе устойчивой гиперфункции, что отмечают при ПН, обусловленной пролонгированной беременностью, легкими формами кратковременно протекающего гестоза, нарушением липидного обмена, хроническим пиелонефритом;

2. субкомпенсированная - характеризуется снижением уровня адаптационных реакций по сравнению с нормой и сопровождается нарушением основных видов обмена. Указанные изменения отмечают при перенашивании беременности, длительном течении легких форм гестозов, гипертонической болезни I-II стадии, при ревматических пороках сердца с признаками нарушения кровообращения;

3. декомпенсированная (в течение 1-2 суток) - характеризуется преобладанием дисрегуляторных процессов, срывом иерархической регуляции, появлением множественных обратных связей между молекулярными, клеточными и тканевыми звеньями гомеостаза, но без их последующей реализации, что приводит к срыву компенсации. Эта фаза быстро развивается при аномалиях родовой деятельности, сочетанных гестозах.

Факторами, предрасполагающими к ФПН и отягощающими ее, являются: возраст матери (менее 18 и более 32 лет), курение, употребление наркотиков и алкоголя, прием различных медикаментов, неблагоприятные социально-бытовые условия, одиночество матерей, отягощенный акушерский анамнез, сопутствующая соматическая и экстрагенитальная патология (особенно сосудистая).

Прогноз для исхода беременности и родов при диагностированной ФПН зависит от состояния адаптационно-гомеостатических реакций плаценты.

Относительная недостаточность плаценты при слабовыраженных компенсаторно-приспособительных реакциях сопровождается задержкой внутриутробного развития плода.

Гипоксические состояния, приводящие к нарушению микроциркуляции и метаболизма в фетоплацентарном комплексе, обусловливают развитие ФПН, что в свою очередь формирует порочный круг взаимных патологических влияний в системе мать - плацента - плод. Выраженность компенсаторно-приспособительных реакций во многом зависит от основного патологического процесса, приведшего к ФПН. Естественно, что при экстрагенитальных заболеваниях, предшествующих беременности, характер адаптационно-гомеостатических реакций плаценты будет отличаться от такового при ПН, обусловленной чисто акушерской патологией или же сочетанием этих патологических процессов.

ДИАГНОСТИКА

Основные клинические формы ПН - задержка внутриутробного развития (гипотрофию) и гипоксия плода.

Пренатальная диагностика указанных состояний:

  • Эхография (фетометрия, исследование плаценты, амниотической жидкости, пуповины);

  • Кардиотокография;

  • Допплерометрия сосудов системы “мать-плацента-плод”;

  • Цитология,

  • Амниоскопия,

  • Гормональные методы;

  • Исследование крови плода.

В последние годы незаменимым методом диагностики патологических состояний плода является его ультразвуковое исследование и биометрия плаценты. Истончение ее (до 2 см) или утолщение (свыше 5 см) в последний месяц, беременности свидетельствует о развивающейся плацентарной недостаточности. Эхография позволяет также диагностировать ряд патологических состояний плаценты.

Определение так называемого биофизического профиля плода, который включает комплексную оценку 5-ти параметров:

 дыхательные движения плода,

 двигательная активность плода,

 мышечный тонус плода,

 количество околоплодных вод,

 нестрессовый тест (НСТ) при кардиотокографии.

Кардиотокография (КТГ) позволяет оценить реактивность сердечной деятельности плода в ответ на его шевеления (нестрессовый тест) и на сократительную активность матки (стрессовый тест). Для устранения субъективизма, присущего визуальной оценке кардиотокограмм, даже при применении специальных систем балльной оценки, в последние годы разработаны и внедрены в практику автоматизированные компьютерные системы оценки кардиотокограмм.

Метод ультразвуковой допплерометрии, с помощью которого осуществляют прямые измерения кровотока в различных сосудистых зонах системы мать-плацента-плод, в динамике позволяет оценивать состояние маточно-плацентарного кровотока и поэтому имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска.

Классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, основанная на оценке кривых скоростей кровотока в маточных артериях и артериях пуповины (Стрижаков А.Н. и соавт.1989). Согласно этой классификации выделяют три степени тяжести гемодинамических нарушений: