Этиология и патогенез
Патогенез маловодия изучен недостаточно. Принято выделять две формы:
ранняя, диагностируется с помощью УЗИ в сроки от 18 до 20-й недели; она обусловлена функциональной несостоятельностью плодных оболочек;
поздняя, выявляется после 20-й недели, когда маловодие наступает вследствие гидрореи из-за частичного разрыва плодных оболочек, встречается в 24% всех случаев маловодия;
пролонгированная, ранняя форма при благоприятных регенеративных процессах в амнионе, которые способствуют прекращению истечения околоплодных вод, может перейти в позднюю.
Дифференциальная диагностика раннего и позднего маловодия возможна только при УЗИ в динамике.
Особенностью ранней формы маловодия является частое ее сочетание с пороками развития, среди которых встречаются, как правило, гипоплазия легких, агенезия или поликистоз почек, деформация конечностей или лица плода (признаки синдрома Поттер), синдром Меккель-Грубера (комплекс наследственных аномалий: поли - и синдактилия, гипоспадия, эписпадия, эктопия мочевого пузыря, кистомы почек, печени, поджелудочной железы). Характерна также комбинация с уродствами последа.
По результатам гистологического исследования последа в группе женщин с маловодием были выявлены 3 клинико-морфологические формы:
париетальный мембранит – форма маловодия, связанная с воспалительным поражением плодных оболочек гематогенного происхождения (на фоне пиелонефрита, тонзиллита, эндометрита, длительный безводный промежуток).
Главный механизм уменьшения объема околоплодных вод является некроз амниального эпителия оболочек и плаценты – основных продуцентов липидов, белков и некоторых гормонов, т.е. дефицит синтеза компонентов амниальной жидкости.
атрофическое поражение децидуальной оболочки – в сроке 32-39 недель, часто протекает на фоне сосудистой дистонии, нарушения обмена у женщин.
Главный механизм уменьшения объема околоплодных вод является преимущественная патология децидуальных клеток, приводящая к дефициту продуцируемого ими пролактина, нарушению гормонально-простагландиновой регуляции и маловодию. Предполагаемыми этиологическими факторами могут быть последствия хронического эндометрита с исходом в атрофию и склероз, частые аборты, эндокринная патология, способствующая недостаточной децидуализации эндометрия.
дизонтогенетическая форма – в сроке от 26-32 недели, беременность часто сопровождается фетоплацентарной недостаточностью, гестозом, экстрагенитальными заболеваниями (анемия, бронхиальная астма, патология печени и желчного пузыря), сочетается с пороками развития плода. Отмечено множество атрофичных ворсин в составе плодных оболочек.
Главный механизм уменьшения объема околоплодных вод является: блокирование путей резорбции для воды и мочевины и блок транспорта пролактина в сторону околоплодного пространства.
Прогнозирование исхода беременности и родов при маловодии
Тактика ведения беременности и исход родов зависят от времени возникновения и степени выраженности маловодия. Наиболее плохим прогностическим признаком для плода является развитие маловодия во II триместре беременности, в связи с чем, необходимо своевременно решить вопрос о целесообразности пролонгирования беременности. При выявлении маловодия в начале III триместра в сочетании с задержкой развития плода – пролонгирование беременности остается проблематичным.
Возможная терапия:
Тщательный охранительный режим, лечения основного заболевания, на фоне которого развилось маловодие, заместительная терапия путем интраамниального введения ультрафильтрата плазмы материнской крови. При диагностике задержки внутриутробного роста плод проводят коррекцию плацентарной недостаточности и ЗВРП.
При маловодии, развившемся в III триместре беременности, без нарушения роста плода возможен благоприятный исход родов, оправданно родоразрешение в 37-38 недель беременности.
Многоводие, или полигидрамнион – увеличение объема околоплодных вод более 1500 мл. Развивается как своеобразная водянка плодовместилища в течение II и III триместров беременности и подразделяется на две формы: хроническую и острую (более редкую). Многоводие встречается чаще, чем маловодие, примерно у 0,6-1,7% беременных, причем в 1/3 – 2/3 наблюдений не удается определить его этиологию.