Тромбоэмболия легочной артерии
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — определяется как синдром острой дыхательной и сердечной недостаточностей, возникающий при попадании тромба или эмбола в систему легочных артерий.
Этиология. Предрасполагающими факторами для возникновения ТЭЛА является наличие периферического тромбофлебита или флеботромбоза, пожилой возраст, хронические и острые заболевания ССС, злокачественные новообразования, длительная иммобилизация, переломы костей, любые хирургические вмешательства и т. д. Основным источником массивных эмболий является подвздошно-бедренный венозный сегмент.
Патогенез. Механическая закупорка общего ствола легочной артерии массивным тромбом или эмболом вызывает каскад патологических рефлекторных реакций:
Мгновенно наступает генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения и коллапс сосудов большого круга. Клинически это проявляется падением АД и быстрым нарастанием артериальной гипертензии малого круга (увеличивается ЦВД).
Генерализованный артериолоспазм сопровождается тотальным бронхиолоспазмом, что вызывает развитие ОДН.
Быстро формируется правожелудочковая недостаточность, возникающая в результате работы правого желудочка против высокого сопротивления в малом круге.
Формируется малый выброс левого желудочка в связи с катастрофическим уменьшением поступления в него крови из легких. Падение ударного объема левого желудочка вызывает развитие рефлекторного артериолоспазма в системе микроциркуляции и нарушение кровоснабжения самого сердца, что может спровоцировать появление фатальных нарушений ритма или развитие ОИМ. Данные патологические изменения быстро приводят к формированию острой тотальной сердечной недостаточности.
Массивное поступление из мест ишемии в кровоток большого количества биологически активных веществ: гистамина, серотонина, некоторых простагландинов повышает проницаемость клеточных мембран и способствует возникновению интероцептивных болей.
Анатомические варианты тэла по локализации (в. С. Савельев и соавт., 1990)
А. Проксимальный уровень эмболической окклюзии:
сегментарные артерии;
долевые и промежуточные артерии;
главные легочные артерии и легочный ствол.
Б. Сторона поражения:
1) левая; 2) правая; 3) двустороннее.
Клинические формы тэла
Молниеносная. Смерть наступает в течение нескольких минут.
Острая (быстрая). Смерть может наступить в течение 10—30 минут.
Подострая. Смерть может наступить в течение нескольких часов, суток.
Хроническая. Характеризуется прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью.
Рецидивирующая.
Стертая.
Клиника. В клинической картине ПЕРВОЕ МЕСТО ЗАНИМАЕТ ВНЕЗАПНО ПОЯВЛЯЮЩАЯСЯ ОДЫШКА, как в состоянии покоя, так и после незначительной физической нагрузки. По характеру одышка «тихая», число дыханий от 24 до 72 в 1 мин. Она может сопровождаться мучительным, непродуктивным кашлем. Практически сразу появляется компенсаторная тахикардия, пульс приобретает нитевидный характер, причем у каждого четвертого больного может возникнуть мерцательная аритмия. Происходит быстрое падение АД, развивается ангинозный синдром. В зависимости от локализации тромба, болевой синдром может иметь характер ангинозоподобного, легочно-плеврального, абдоминального или
смешанного. Кожные покровы приобретают бледную окРаскУ можен пепельный оттенок), на ощупь влажные, хол°'а^|>'^; "а Ф°' не малого выброса возникают синдромы поражения ИНС: неадекватность поведения, психомоторное возбуждение.
Широко распространенное мнение, что крово^аРканье явля" ется неотъемлемым признаком ранней стадии ТЭЛА’ ме всегДа со" ответствует истине. Е. М. Тареев (1951) в первые 3 д^я кРовохаРка' нье отмечал у 10—12%, П. М. Злочевский (1978) данный синдром встречал у 19% больных. Следует подчеркнуть, что кровохарканье более характерно для 6—9 дня заболевания, а не дл*> ^ суток.
Помощь в диагностике ТЭЛА могут оказать ^лектрокардио- графия и рентгенография органов грудной клетки. Убедительных лабораторных данных, подтверждающих данную пзтологию’ в на~ стоящее время нет.
ЭКГ. Отмечаются неспецифические признаки г*еРегРУзки пРа~ вых отделов сердца: картина 5р (}ш, Т|М, которая сосТоит из глубокого зубца 15 в 1 стандартном отведении, глубокого зубиа ^ и инверсии зубца Т в III отведении. Кроме этого, наблюдается увеличение зубца Я в III отведении и смещение переходной зоны в^ево (в расщепление комплекса (}К5 в V—У2, а также прИзнаки блокады правой ножки пучка Гиса, однако, данный симптом м°жет и отсутствовать.
Рентгенологические данные. Характерна деформ#ция коРня лег_ кого и отсутствие сосудистого рисунка на стороне г1°Ражения’ оча~ ги уплотнения в легких с плевральной реакцией. С'1едУет подчеркнуть, что довольно часто рентгенологическая кар'1‘ина отстает от клиники. Кроме этого, нужно знать следующее: •аля п°лу1|ения качественного снимка необходимо исследование б^1ЬНОГО на ста" ционарном рентгенологическом аппарате с задержкой дыхания. Передвижные аппараты, как правило, затрудня107 получение качественного снимка. Исходя из этого, врач дол/ен °Днозначно решить вопрос: нужно ли больному, находящемуся в тяжел°м состоянии, рентгенологическое исследование.
Принципы интенсивной терапии ТЭЛ^
Исходя из патогенеза, принципы интенсивной терапии нужно проводить по 3 направлениям:
Поддержание жизни в первые минуты.
Устранение патологических рефлекторных резкий-
Ликвидация тромба.
Поддержание жизни включает в себя комплекс реанимационных мероприятий (см. глава 25. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ).
Устранение патологических рефлекторных реакций включает борьбу со страхом, болью. С этой целью использую'!'-
проведение обезболивания методом нейролептанальгезии (НЛА) снижает страх и боль, уменьшает гиперкатехоламине- мию, улучшает реологические свойства крови,
гепарин применяется не только как антикоагулянт, но и как антисеротониновый препарат,
для купирования артериоло- и бронхиолоспазма используются препараты группы ксантинов, атропин, преднизолон или его аналоги.
Ликвидация тромба может осуществляться консервативным и оперативным путем, однако последний путь (оперативный), несмотря на многократные попытки его использовать, широкого распространения не получил в связи с большими техническими трудностями и высоким уровнем послеоперационной летальности.
Неотложная помощь. После проведения реанимационных мероприятий (при их необходимости) осуществляется консервативное патогенетическое лечение, имеющее 2 направления:
Тромболитическая терапия.
Прекращение дальнейшего тромбообразования.
