Тема 9. Ліпіди

План

1. Класифікація ліпідів.

2. Біологічна роль ліпідів в організмі.

3. Перетравлювання і всмоктування ліпідів

4. Окислення тригліциридів у клітинах (β-окислення).

5. Енергетичний ефект окислення ліпідів.

6. Регуляція обміну ліпідів.

1. Класифікація ліпідів

Ліпіди (жири) та ліпоїди (жироподібні речовини) разом з білками і вуглеводами становлять основну масу органічних речовин організму. Вони є складовими частинами клітинних оболонок та мембранних систем клітини і беруть участь в їх проникності. Ліпіди об'єднують велику групу різних за хімічною природою органічних речовин, які, однак, мають деякі спільні фізико-хімічні властивості. Однією з таких спільних властивостей ліпідів є нерозчинність їх у воді і здатність добре розчинятися в органічних розчинниках, спирті, ефірі, хлороформі, ацетоні, бензолі та деяких інших.

За хімічним складом та фізичними і хімічними властивостями ліпіди поділяють на три групи:

1). Прості ліпіди.

2). Складні ліпіди.

3). Похідні ліпідів.

1). Прості ліпіди - ефіри спиртів та жирних кислот. Найпоширенішими з цієї групи ліпідів є нейтральні жири (гліцериди), стериди, воски.

Нейтральні жири (гліцериди) - це складні ефіри трьохатомного спирту гліцерину і жирних кислот. В залежності від кількості залишків вищих жирних кислот:

Вищі жирні кислоти в жирах представлені головним чином насиченими і ненасиченими ациклічними карбоновими кислотами. Більшість карбонових кислот, що входять до складу жирів, мають парне число вуглецевих атомів.

Насичені жирні кислоти:

• масляна СН₃ – (СН₂)₂ – СООН

• капронова СН₃ – (СН₂)₄ – СООН

• пальмітінова СН₃ – (СН₂)₁₄ – СООН (С₁₅Н₃₁СООН)

• стеаринова СН₃ – (СН₂)₁₆ – СООН (С₁₇Н₃₅СООН)

• арахінова СН₃ – (СН₂)₁₈ – СООН та інші

Ненасичені жирні кислоти:

• олеїнова СН₃ – (СН₂)₇ – СН = СН – (СН₂)₇ – СООН (С₁₇Н₃₃СООН)

• лінолева СН₃ – (СН₂)₄ – СН = СН – СН₂– СН = СН – (СН₂)₇ – СООН (С₁₇Н₃₁СООН)

• ліноленова (С₁₇Н₂₉СООН)

СН₃ – СН₂ – СН = СН – СН₂– СН = СН – СН₂ – СН = СН –(СН₂)₇ – СООН

• арахідонова (С₁₉Н₃₁СООН)

СН₃ – (СН₂)₄ – (СН = СН – СН₂)₃ – СН = СН – (СН₂)₃ – СООН

Збільшення кількості атомів вуглецю у молекулах насичених жирних кислот супроводжується підвищенням їх температури плавлення, а збільшення числа подвійних зв'язків у молекулах ненасичених жирних кислот призводить до зниження їх температури плавлення.

Лінолева, ліноленова та арахідонова жирні кислоти не можуть синтезуватися в організмі людини, тому вони називаються незамінними або есенціальними. Основним джерелом поповнення ними організму є олія (лінолева, ліноленова), вершкове масло та сало (арахідонова). Нестача ненасичених жирних кислот в організмі зумовлює припинення росту викликає захворювання шкіри тощо.

Температура плавлення жирів залежить від наявності насичених та ненасичених жирних кислот Вміст у жирах ненасичених жирних кислот можна визначити за допомогою йодного числа, яке збільшується з підвищенням в жирах кількості ненасичених кислот.

В організмі людини жири нагромаджуються головним чином в підшкірній жировій клітковині, сальнику, капсулі нирок та інших жирових депо - резервні (запасні) жири - 10-15% від маси тіла. Вміст їх значно змінюється залежно від режиму харчування, інтенсивності роботи та обміну речовин, стану здоров'я організму та інших причин.

Стериди - складні ефіри стеринів і вищих жирних кислот і є похідними циклопентанпергідрофенантрену. Стерини є основою для утворення в організмі біологічно активних сполук - жовчних кислот, статевих гормонів, гормонів кори надниркових залоз та вітамінів групи D.

Воски - це складні ефіри вищих спиртів і вищих жирних кислот, за фізико-хімічними властивостями близькі до жирів.

2). Складні ліпіди - мають дуже важливе значення в життєдіяльності організму. Вони беруть безпосередню участь у побудові клітинних структур і біохімічних процесах. В тканинах і органах складні ліпіди містяться в точно визначених кількостях, їх вміст в клітинах не змінюється навіть при голодуванні. Складні ліпіди часто називають ліпоїдами. Вони належать до цитоплазматичних ліпідів.

Фосфоліпіди - характерною особливістю є наявність залишків фосфорної кислоти (або сірчаної).

Лецитин:

Його високий вміст характерний для спинного і головного мозку (12-35%). жовтка курячого яйця (6-12%), легень, нирок, печінки, надниркових залоз (2-4%) та деяких інших.

Гліколіпіди - об'єднують групу ліпідів, які містять вуглеводи.

3). Похідні ліпідів - каротин, окремі жиророзчинні вітаміни, жирні кислоти, вищі спирти та інше.

2. Біологічна роль ліпідів

Біологічна роль ліпідів зумовлена їх фізико-хімічними властивостями:

1). Пластична - ліпіди утворюють комплекси з білками та вуглеводами і становлять основу структури клітин і тканин організму;

2). Регулююча - оскільки клітинні мембрани зумовлюють напівпроникність, а побудовані з ліпідів.

3). Енергетична - за рахунок жирів їжі задовольняється 25-35% добової потреби людини в енергії. За рахунок окислення 1 г жиру вивільнюється 9 ккал або 36,5-39,9 кДж енергії.

4). Механічна - відкладаючись навколо внутрішніх органів, вони захищають органи від пошкоджень та травм.

5). Терморегуляторна (термоізоляційна) - відкладаючись під шкірою та в сальнику вони захищають організм від змін температурного режиму.

6). Регуляторна - ліпіди є субстратом для утворення біологічно активних речовин в організмі (vit. A, D, гормони, жовчні кислоти тощо).

7). Ізолююча - оточують нервові закінчення, мозок та запобігають перезбудженню.

8). Розчинна - жири є розчинниками деяких жиророзчинних вітамінів (А, D, Е).

9). Джерело ендогенної води - у процесі окислення ліпідів утворюється вода.

В організмі людини є два види жирів - резервний і конституційний. Резервний жир виконує в основному енергетичну, механічну і термоізоляційну функції. В підшкірній жировій клітковині 40-50%, сальник -20-25%, м'язи - 5-8%. Середня кількість - 10-15% маси тіла, а при ожирінні - 30-50%. Вміст конституційних або протоплазматичних жирів майже не зменшується навіть при голодуванні.

Ліпіди потрапляють до організму людини з їжею і потреба у них коливається залежно від віку та характеру трудової діяльності, а також від температури оточуючого середовища.

Досить важливим для організму є співвідношення між жирами тваринного та рослинного походження - не менше 20% повинні складати рослинні непрогріті жири.

3. Перетравлювання і всмоктування ліпідів

Перетравлювання ліпідів, які потрапляють в організм з їжею починається у шлунку за рахунок шлункової ліпази. Але тут розщеплюється незначна кількість ліпідів, бо відсутні необхідні умови. Незначна кількість ліпази, що міститься в шлунку дорослих людей мало активна, оскільки оптимальна активність цього ферменту при рН=5,5...7,5, а в шлунку дорослої людини рН=2. Крім цього, ліпаза здатна розщеплювати лише емульговані жири, а фактори, що сприяють її емульгації, у шлунку відсутні. Цей процес важливий для немовлят, у яких рН шлункового соку становить близько 5, що сприяє перетравлюванню емульгованих жирів молока ліпазою.

Основні процеси розщеплення ліпідів проходять у верхніх відділах тонкої кишки. Серед них найважливіше значення мають три взаємозв'язані процеси - емульгування жирів, їх гідролітичне розщеплення і міцелоутворення. Всі ці процеси протікають у тонкій кишці завдяки наявності відповідних ферментів та факторів, що сприяють емульгуванню та міцелоутворенню (жовчні кислоти, жирні кислоти, моногліцериди фосфоліпіди тощо).

Після надходження хімусу (харчової суміші) з шлунку у дванадцятипалу кишку під впливом вугільної кислоти, яка виділяється внаслідок нейтралізації соляної кислоти, що потрапила з шлунку, гідрокарбонатами панкреатичного соку, проходить активне перемішування харчової маси і часткове емульгування жирів. Цьому процесу сприяють солу жирних кислот (мила), а також жовчні кислоти, які разом з жовчю виділяються у дванадцятипалу кишку.

НСІ + NаНСО₃ → Н₂СО₃ + NaСІ

/ \

Н₂О СО₂

Роль жовчних кислот у забезпеченні процесу травлення в тонкій кишці досить різноманітна. Так, крім емульгування жирів вони беруть участь у процесах активізації ліпази у 12-20 разів, резорбції жирних кислот та інших компонентів розщеплення ліпідів. Під час формування жирової емульсії гідрофобні залишки солей жовчних кислот адсорбуються на поверхні жирових крапель, утворюючи плівку (інтерфазу) на межі поділу ліпіди - вода. Це запобігає злипанню жирових часточок і значно зменшує поверхневий натяг, що сприяє не лише емульгуванню ліпідів, а й стабілізації емульсії, що вже утворилась. Діаметр часточок жирової емульсії не перевищує 0,5 мкм, тому у вигляді емульсії жири здатні частково проникати навіть крізь стінки кишок у лімфатичну систему. На добре емульговані жири інтенсивно діють ліполітичні ферменти.

Під дією ліпаз тригліцериди розщеплюються до гліцерину та вільних жирних кислот. Фосфоліпіди розщеплюються під дією фосфоліпаз панкреатичного соку.

Гліцерин та вільні жирні кислоти з < С₁₀, які добре розчинні у воді вільно всмоктуються у проксимальній частині тонкої кишки. Інші жирні кислоти утворюють сполуки (міцели) з жовчними кислотами та за їх допомогою проникають через стінки тонкої кишки.

В епітеліальних клітинах тонкої кишки із продуктів всмоктування синтезуються (ресинтезуються) ліпіди, специфічні для даного організму, але частина чужорідних жирів може відкладатися в жирових депо у незмінному стані.

Ресинтезовані ліпіди, холестерин, який всмоктався з порожнини кишок, і деякі продукти розщеплення жирів (жирні кислоти), які не були використані в ресинтезі, утворюють з білками транспортні форми ліпідів (хіломікрони, α- і β-ліпопротеїди).

Ці сполуки потрапляють у печінку, до жирових депо та у клітини органів і тканин, де зазнають різних перетворень, залежно від умов і потреб організму.

4. Окислення тригліцеридів у клітинах (β-окислення)

Тригліцериди у тканинах під дією ліпаз розщеплюються на гліцерин та вищі парні кислоти.

Гліцерин, не залежно від подальшого використання тканинах організму, насамперед піддається реакції фосфорилювання за участю АТФ та ферментів, а потім окислюється під дією НАД⁺.

5. Енергетичний ефект окислення ліпідів

Окислення гліцерину до 3-фосфогліцеринового альдегіду 1 молекула АТФ використовується і отримуємо 1 молекулу НАД Н₂. Окислення 3-фосфогліцеринового альдегіду дає 5 молекул АТФ на анаеробній стадії + 3 молекули АТФ з ПВК в ацетил коА + 12 молекул АТФ – цикл трикарбонованих кислот Кребса.

Таким чином, загальний енергетичний ефект окислення 1 молекула гліцерину дає 3+5+3+12-1=22 молекули АТФ.

β-окислення вищих жирних кислот

За один цикл утворення з жирної кислоти молекули ацетил коА утворюється 1 молекула ФАД Н₂ = 2 мол. АТФ і 1 НАД Н₂ = 3 мол. АТФ. Таких циклів n/2 – 1, де n кількість атомів вуглецю в жирній кислоті.

Ацетіл коА, який окислюється в циклі Кребса дає по 12 молекул АТФ, а загалом – 12 · (n/2 – 1) = 6n, але 1 АТФ використовується для запасу.

В молекулу жира входять три молекули жирних кислот.

Таким чином, загальний ефект окислення 1 молекули тригліцерида дає:

Розрахуємо енергетичний ефект окислення.

6. Регуляція обміну ліпідів

Регуляція процесів запасу та використання ліпідів, які поступають з їжею, здійснюється при участі печінки та жирової тканини.

Високоспеціалізована жирова тканина здатна не тільки поглинати триацилгліцероли з крові, але й повертати у кров'яне русло жирні кислоти. Процес мобілізації жирів жировою тканиною керується нервовою та гормональною регуляцією і не залежить від рівня жирних кислот у крові. При великій кількості вуглеводів у їжі в організмі можуть синтезуватись тригліцериди і відкладатись у жирових депо.

При порушені обміну ліпідів в крові з'являються "кетонові" тіла. Під цим терміном мають на увазі ацетооцтову, β-гідрооксимасляну кислоти і ацетон. Вони утворюються в печінці з ацетил коА.

У крові здорової людини кетонові тіла присутні лише в невеликих кількостях. При тяжких формах діабету і голодуванні концентрація кетонових тіл у крові збільшується і може досягти 20 ммоль, розвивається кетоз, при цьому швидкість утворення кетонових тіл перевищує здатність периферійних тканин їх утилізувати. В звичайних умовах вони є джерелами палива для м'язів, мозку, нирок і діють як частина регуляторного механізму зі зворотним зв'язком, запобігаючи надзвичайній мобілізації жирних кислот з жирових депо.